磨牙症是颌骨肌群的反复性运动，通过推动下颌骨完成以紧咬牙或磨牙为特征的非功能性运动，有两种不同的昼夜节律特征，可以发生在清醒期间（称为清醒磨牙症）及睡眠期间（称为夜磨牙症）。磨牙症病因尚未完全阐明，目前普遍认为是由多因素协同致病，主要因素包括颌关系紊乱、颌面部骨畸形、病理生理因素和精神心理因素等。心理压力的参与日益受到重视，其在清醒磨牙症中的作用已达成共识，在夜磨牙症的作用仍具有争议。本文就磨牙症心理因素中与压力相关的研究，综述如下。
1.磨牙症与压力因素的流行病学研究
Manfredini等评估不同地区磨牙症流行病学研究的文献发现，成人清醒磨牙症患病率约为22.1%至31%，夜磨牙症约为8%至31.4%，无性别差异，且随年龄增长发病率逐渐降低。阙克华等对四川地区630例成人调查研究表明，从事脑力劳动者磨牙症患病率（28.1%）明显高于从事体力劳动者（13.8%），相对而言前者所承受的心理压力更高，认为压力是磨牙症的危险因素。
Carvalho等报告暴露于高压力下的394名巴西警官磨牙症患病率为50.2％，压力因素与磨牙症患病率间存在统计学关联。Stacy对近30年大学生群体磨牙症资料回顾，发现自我报告的患病率从1966年的5%增加到2002年的22%，近期MirFaeq Ali报告牙科学生患病率高达83%，表明压力因素与磨牙症存在关联。DeLucaCanto等研究结果显示，儿童患病率为3.5%～40.6%，压力等心理障碍是其危险因素之一。
Goettems等采用调查问卷对536名母亲及其幼儿评估发现，曾在孕期经历因环境变化引起压力的母亲，其幼儿患病率较高。Kuhn等对近10年以科学文章形式发布的磨牙症流行病学研究报告评估比值比发现，情绪压力是磨牙症的重要风险因素。上述研究表明，磨牙症患病率与压力因素存在关联，需更全面的研究阐述两者相关性。
2.磨牙症与压力因素的基础性研究
目前，已有研究从中枢神经系统内源性机制证实了压力因素对磨牙症发病作用，心理压力作为应激源引发机体应激反应，从而产生一系列病理生理变化，主要作用途径包括神经内分泌网络、自主神经系统及神经递质等方面。
2.1磨牙症与神经内分泌网络
机体在应激状态下时，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）和交感肾上腺髓质轴被激活。唾液皮质醇与嗜铬粒蛋白A（CgA）作为其生物标志物，已广泛用于评估心理应激。有学者发现夜磨牙活动性与唾液皮质醇含量呈正相关，磨牙症患者的平均唾液CgA水平在应激任务后也明显增加。而轻微的周期性节律性咀嚼运动可使唾液皮质醇浓度显著降低，夜磨牙活动性与次日清晨唾液CgA水平成负相关，这些结果提示，经过咀嚼肌节律性运动（RMMA）后压力得以缓解。由此推测，磨牙运动可能是精神超负荷时的紧急出口。Miyake等进行的动物束缚应激试验证实了这一点，咀嚼运动可防止应激引起的下丘脑自旋探针衰减率的增加，在抑制与通过氧化应激诱导HPA信号传导相关的心理应激反应方面发挥着重要作用。
2.2磨牙症与自主神经系统
磨牙症患者交感神经活性较高。Nukazawa等通过脑电图、肌电图等设备观察到，磨牙事件发生期间交感神经活性比整夜平均值高约16倍，副交感神经活性比整夜平均值高约3倍。在磨牙运动发生前，机体心率、血压以及微觉醒增加，即磨牙行为可能是自主神经系统改变后发生的继发性咀嚼肌活动。Chikatoshi等研究发现，有磨牙样行为组的大鼠在应激实验中其自主神经系统反应减少，血液中皮质醇含量升高水平明显降低。磨牙运动可减少应激诱导产生的病理反应，如三叉神经的传入刺激通过介导血管舒张纤维引起血管舒张，磨牙或紧咬牙产生的功能性刺激促进血液循环及淋巴回流等，以辅助维持机体内动态平衡。
2.3磨牙症与神经递质
机体受到压力应激源刺激后，中枢神经递质5-羟色胺（5-HT）水平发生变化，5-HT参与调节昼夜节律、压力反应、肌肉张力等，5-HT2A受体与情绪关系更为密切，如5-HT2A受体失活会增强抑郁样作用。Oporto等对比磨牙症患者与非磨牙症患者的基因发现，两者HTR2Ars27703045单核苷酸多态性有差异，其中C等位基因携带者患夜磨牙症风险显著增加。
王智等研究表明，长期慢性束缚应激下，大鼠浅睡眠期、慢波睡眠期及睡眠总时间明显缩短，当突触间隙5-HT浓度升高，各睡眠时相持续时间增加。由此推测C等位基因携带者的5-HT受体表达减少，且在应激状态下，HPA轴激活后肾上腺皮质类固醇释放，抑制5-HT受体mRNA表达，突触间隙5-HT浓度降低，非快动眼期S1、S2时长增加，此期为微觉醒高发期，由于RMMA继发于微觉醒，微觉醒频率增加引起RMMA事件增加，即磨牙事件更易发生。
3.磨牙症与压力因素的临床研究
根据弗洛伊德的心理分析理论，口腔具有表示紧张情绪的功能，磨牙运动可能是驱散情绪紧张的一种方式，且压力因素在磨牙症的发作频率，持续时间和严重程度上起着重要作用。Karakoulaki等评估压力知觉量表发现，磨牙症患者有着更高的压力感知水平，这意味着其在日常工作和生活中感受到更多的压力，在压力应对策略方面，也多以逃避等负面消极的方式解决。
Makino等通过视觉模拟评分证实夜磨牙患者的压力敏感性更高。Pierpaolo等调查了278名本科生压力感知及磨牙症，发现男性在压力感知评分与清醒磨牙症之间在一致性和依赖性方面存在显著正相关。相反的是，部分研究显示压力与磨牙症之间的联系非常薄弱。
Brigitte等评估了由Bruxoff装置确诊的夜磨牙症与自我报告的压力，发现两者在统计学上并无相关性。结果差异可能是由于个体压力敏感度不同。另外使用的诊断及评估方式不同，多导睡眠监测作为磨牙症参考标准，因其在大规模、横断面研究受限，许多临床方法如问卷调查、牙齿磨损评估、咀嚼肌肌电图记录及便携式监测设备等被广泛应用，导致不同研究中诊断方法缺乏同质性，结果存在差异。
Casett等关于不同工具对磨牙症诊断的meta分析显示，多导睡眠监测与问卷调查中夜磨牙症患病率差值可达12%。四、磨牙症与压力因素的高科技研究手段随着对磨牙症与心理压力相关性研究的不断深入，新技术与新设备的研发为其提供了更多可能。Fan等将磁共振波谱技术用于夜磨牙症患者中枢神经递质检测，发现脑干及大脑皮质背外侧γ-氨基丁酸低于健康组，证实神经递质参与磨牙运动发生，为磨牙症的中枢机制研究提供便利。
Mormina等利用磁共振扩散张量成像技术，将磨牙症患者咀嚼肌全景重建，有助于判断在心理压力等因素作用下咀嚼肌显微结构状态。便携式磨牙症监测设备可获得夜磨牙行为更为直观的数据。冯前翰利用非接触型磨牙症监测设备，不改变参与者睡眠环境，对磨牙事件与心率变化监测发现，夜磨牙前心率较磨牙后快；同时记录了不同生活事件导致患者夜磨牙次数及磨牙声谱存在差异，证实自主神经系统作用下，躯体生物节律与磨牙症的发生极具相关性。目前关于压力因素对磨牙症客观评测尚无统一结论，因此，高科技手段对磨牙症发病机制的研究备受国内外学者关注。
综上所述，从流行病学研究、基础与临床研究及高科技手段应用等方面，科学的阐述了心理压力在磨牙症的发生与发展中，作为起始、诱发、延续的因素所发挥的重要作用。但压力因素与磨牙症间的因果关系仍有待进一步研究，期待新的研究能全面揭示压力因素在磨牙症中的作用，明确磨牙症的发病机制，为寻找有效的治疗手段提供理论依据。
