刘奕 李宁 王雪 张文君 中国医科大学口腔医学院
[目的]研究mTOR／P70S6K信号通路激活在口腔粘液表皮样癌发生中的作用。
[方法]用免疫组织化学方法、RT-PCR及Western印迹分析法测定粘液表皮样癌中mTOR和P70 S6K的表达。
[结果]1．免疫组织化学结果mTOR和np70S6K主要在细胞浆表达，阴性对照组未见有p70S6K表达。结果显示：口腔粘液表皮样癌组织中mTOR和p70S6K的表达较正常组织明显增加。2．RT-PCR结果粘液表皮样癌组织中mTOR、p70 S6K的表达均较正常组织显著增加。经灰度值分析，粘液表皮样癌组织中mTOR的表达量是正常组织的1．40倍，p70 S6K的表达量为正常组织的1．75倍，差异非常显著(P<0．01)。3．Western印迹结果粘液表皮样癌组织中mTOR。P70 S6K的表达均较正常组织明显增加。经灰度值分析，粘液表皮样癌组织中mTOR的表达量是正常组织的1．57倍，P70S6K的表达量为正常组织的1．89倍，差异非常显著(P<0．01)。
[结论]口腔粘液表皮样癌mTOR、P70S6K的表达增加可能是介导粘液表皮样癌发生的主要机制之一。
