1970年Justus和Luft提出该学说。他们通过实验证实，骨组织的压力变化能改变羟磷灰石晶状体的溶解度，也引起生物化学的变化，环一磷酸核苷浓度改变，未治疗者的浓度低于治疗组，环－磷酸核苷在矫治过程中被激活起到第二信使作用，有其特有的生物活性作用，从而促进骨的吸收和形成。牙受力时血管受压，血氧张力也有改变，张力上升时成骨细胞分化；血氧张力下降时引起破骨细胞分化，前者pH为碱性，后者pH为酸性。这样引起破骨和成骨作用，导致骨组织的改建。
1975年Davidovitch和Shanfeld 报告指出通过实验看到牙槽骨在机械应力作用下特有的生物化学的变化。对牙施用正畸力后，在细胞外基质的保留和合成的影响下，细胞膜离子闸门开放，牙槽及牙周膜细胞的cAMP及cGMP的水平提高。因此可认为当力将牙周膜移位时，可造成细胞破坏，改变钙及其他离子的离子流，转而改变cAMP的合成。
1980年Somjen等证实，与细胞受拉的同时发生的cAMP的合成有赖于前列腺素；认为在正畸机械力的作用下，细胞发生变化是细胞膜的变形及前列素的合成，激活与细胞膜结合的腺苷盐、鸟苷盐及环氧酶的功能，转而合成cAMP和cGMP所需的物质，1980年Shanfeld等也指出，压力侧和张力侧牙周膜及牙槽骨中PGE2（前列腺素E2）水平均增高。由于上述的活性作用，促进骨的吸收和形成的改建。
在正畸力的作用下，可见被压缩的牙周膜、牙槽骨及牙周膜内的细胞外液被挤压移位，破坏了细胞和基质，血管扩张，血流停滞、管壁断裂等血管改变，张力侧也可见血细胞从血管内游出至组织间隙，说明存在轻度的炎症反应。
