正畸对牙周软硬组织影响的研究进展

    牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质四种软硬组织结构组成，它们相互协作，构成一个整体，共同承担并分散咀嚼压力，健康的牙周组织是维持牙列完整性的重要前提。如何减少正畸治疗对牙周组织的不良影响，使其有利于牙周组织的恢复与改建，是需要正畸科和牙周科医生共同重视的临床问题。
    1.正畸治疗与牙周炎的关系
    通过正畸治疗排齐牙列，解除异常咬合，使患者自我菌斑控制更容易，有助于牙周健康的维护，但同时正畸治疗可能带来的弊端也不容忽视。由于托槽、带环等装置影响菌斑的清除，容易引起牙周炎症，而大小及方向不恰当的正畸力可能对牙周软硬组织造成不良影响，如牙槽骨和牙骨质吸收、牙龈增生或退缩、牙周膜反应等。
    有研究表明，正畸治疗后，患者龈下菌斑中牙周炎致病相关厌氧菌检出数量出现一定程度的增加，提示正畸患者牙周炎易感性可能存在一定程度的提高。另有研究表明，若菌斑控制良好，正畸加力恰当，正畸治疗不会造成严重的牙周炎症。因此，了解正畸治疗对牙周组织可能造成的影响，提前制定应对措施，把握正畸时机，避免对牙周组织造成永久、不可逆的损伤，在临床治疗过程中十分重要。
    2.正畸对牙周软组织的影响
    2.1正畸对牙龈的影响
    有学者在1969年首次提出牙龈生物型的概念，以反映牙龈厚度、龈乳头高度、角化龈宽度等，目前多利用牙龈厚度进行分类，可分为厚龈型和薄龈型。研究表明，不同厚度的牙龈对炎症的反应和修复改建过程不尽相同，厚龈型容易造成牙龈增生肿胀，形成深牙周袋，而薄龈型则会造成牙龈退缩。
    2.1.1牙龈增生
    正畸治疗中的牙龈增生常发生于治疗开始的早期，临床普遍认为由于正畸托槽、带环等装置影响了菌斑清除，导致菌斑堆积，菌斑微生物及其代谢产物引起机体免疫反应造成牙龈增生肿胀。有研究采用ELISA试验检测正畸患者龈沟液中炎性因子白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和抑瘤素-M（oncostatin-M，OSM）的水平发现，与粘结型颊面管组相比，带环组龈沟液中IL-1β和OSM检出率更高，表明带环引起牙周组织炎症程度更高。
    另有研究表明，托槽周围的粘接剂同样容易刺激牙龈增生，Zanata等通过对330例接受固定矫治的正畸患者进行6个月的随访调查发现，前牙区邻面牙龈出血和金属托槽周围未经处理的粘接剂是引起前牙区牙龈肿胀的重要原因。但在口腔卫生控制良好的正畸患者中也可发生牙龈增生的现象，考虑可能与正畸力作用下导致的局部基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）水平升高有关。
    有学者指出由于正畸装置引起的牙龈增生通常是暂时性的，在菌斑控制良好时，拆除装置后短期内即可恢复正常，无需手术切除，但对于无法完全自行消退的牙龈增生，需行牙龈切除手术重塑牙龈外形，以利于菌斑控制。
    2.1.2牙龈退缩
    牙龈退缩与性别、年龄、牙冠外形、牙龈生物型、牙槽骨厚度、错牙合畸形类型等相关，流行病学调查显示：在正畸过程中，牙龈退缩的发生率为1.3%～12%。普遍认为AngleⅡ类错牙合畸形患者上前牙唇向移位及下前牙功能性创伤咬合使上下颌前牙区均易发生牙龈退缩；AngleⅢ类错牙合畸形患者下颌前牙区牙槽骨菲薄，容易发生牙龈退缩；前磨牙及磨牙区的牙龈退缩多因快速扩弓造成。
    关于正畸是否会导致或加重牙龈退缩一直存在争议。Vasconcelos等研究表明，在纳入的588例正畸患者中，正畸结束后牙龈退缩发生率为10.3%，8.6%被归类为MillerⅠ类，1.7%被归类为MillerⅡ类，好发牙位为下颌中切牙。另外，有一部分学者认为，正畸可以通过解除牙合创伤、压低前牙，使牙龈退缩得到改善。
    Zimmer等的实验显示：对于AngleⅡ类深覆牙合患者，正畸结束后由创伤引起的牙龈退缩平均减少2.05mm。也有学者认为正畸过程中的牙齿移动和牙龈退缩无明显相关性，正畸患者游离龈厚度不足、菌斑控制不良及刷牙方式不当才是导致牙龈退缩的主要原因。
    2.2正畸对牙周膜的影响
    牙周膜是正畸治疗的重要生理介质，是牙周组织发生改建的基石。当正畸力作用于牙齿，首先牙周膜和牙槽骨产生基质应变和液体流动，细胞发生形变，牙槽骨中的骨细胞及牙周膜中成骨细胞、成纤维细胞活化，之后牙周膜和牙槽骨重塑，使牙齿得以在牙槽骨内移动。牙周膜内细胞对拉伸和压缩应变的反应不同，在压力侧主要介导分解代谢组织的变化，牙周膜和牙槽骨发生降解，在张力侧主要介导合成代谢组织的变化，牙周膜发生重建。
    牙齿在初始施加正畸力后1～2d内发生快速移位，之后进入滞缓期，牙周膜的压力侧出现“透明化”，这是由于此处血流被切断，产生无血管的细胞区，通过其下方的牙槽骨发生潜掘性吸收，牙周膜更新，透明样变消失后牙齿继续移动，该过程可持续20～30d。
    吕佳岭等通过大鼠实验表明自噬作用参与了压力侧牙周膜改建，介导透明样变的发生，影响破骨细胞的生物学作用。然而有研究表明，当牙周膜承担负荷较大时，可能导致广泛性透明样变化，导致牙周膜微循环功能不全，牙齿移位受阻。并且当持续过大矫治力作用于牙周膜可能使牙周膜内血管结构发生不可逆的损伤，影响牙周组织重建，导致牙齿移位困难，并且一旦移除矫治力后容易复发。
    3.正畸对牙周硬组织的影响
    3.1正畸对牙槽骨的影响
    3.1.1牙槽骨外形的改变
    通过正畸治疗解除咬合创伤，恢复正常覆牙合覆盖、牙齿邻接关系，可在一定程度上改善患者牙周状况，提高牙槽骨质量，但同时也可能对牙槽骨造成破坏。正畸过程中牙槽骨外形改变包括牙槽骨高度、厚度变化及骨开窗、骨开裂等形态缺损，与牙槽骨解剖完整性和牙齿移动方向等有关。有研究表明，与骨性Ⅰ类和Ⅲ类错牙合畸形相比，骨性Ⅱ类骨开窗的发生率更高，而骨性Ⅲ类更容易发生骨开裂；在不同垂直生长型中，低角错牙合畸形患者的骨开裂发生率较高角低，但二者骨开窗发生率无明显差异；与厚龈型患者相比，薄龈型患者往往唇侧骨壁更薄，发生骨开窗、骨开裂的概率更大。
    在正畸过程中，往往通过扩弓实现牙齿的横向移动，有研究表明，扩弓后的后牙区牙槽骨高度与厚度均降低，考虑与扩弓造成的后牙颊向倾斜有关。牙齿矢状向移动包括内收与唇倾，研究显示上颌前牙区内收可造成垂直性骨吸收，牙槽骨总体厚度减少，考虑原因为前牙区腭侧骨吸收量大于颊侧骨增生量。
    对于严重的骨性Ⅲ类错牙合，与正常咬合的患者相比，在正畸治疗过程中更容易造成下颌前牙区舌侧牙槽骨高度与厚度的降低。AngleⅡ类及Ⅲ类错牙合在压低下前牙整平Spee曲线的垂直向移动过程中，下前牙的牙冠唇向移动，可能造成骨开裂、骨开窗等牙槽骨缺损。
    3.1.2牙槽骨密度的变化
    牙槽骨密度可反映牙槽骨的健康状态，也是牙周病严重程度的敏感参数。诸多研究表明，正畸治疗后上下颌牙槽骨密度均有不同程度的降低，并且下颌牙槽骨密度降低程度要高于上颌，分析原因可能为下颌牙槽骨对正畸的敏感性要高于上颌。
    马志贵等研究发现，与牙周健康患者相比，正畸前患有牙周炎的患者，在正畸治疗结束后，牙槽骨密度降低更为明显，并且牙的松动度增加，考虑与健康人群相比，正畸前患有牙周炎的患者其骨代谢能力较差，骨小梁损害较重，牙槽骨对应力的刺激敏感度增加有关，提示针对牙周炎患者的正畸治疗，更要时刻监测其牙槽骨改建情况。另有研究表明，在无牙周炎或牙周炎症得到控制的情况下采用适当的力量正畸，并不会造成牙槽骨的大量吸收及牙槽骨密度明显降低，甚至可以使牙周炎患者牙槽骨高度增加，改善骨质。
    3.2牙骨质的改变
    牙骨质覆盖于牙根表面，参与承受与传递牙合力，其新生与修复有赖于牙周膜中细胞分化出的成牙骨质细胞。牙骨质表面覆盖一层未钙化类牙骨质，保护深层牙骨质，防止牙根吸收，这也是正畸加力过程中主要出现牙槽骨改建，而牙骨质却很少吸收的原因。但有研究表明，正畸中施加持续的重力可能导致牙骨质的吸收。
    Chutimanutskul等通过对正畸患者两侧第一前磨牙分别施加25g和225g的正畸力，4周后发现牙骨质的硬度和弹性模量受正畸力的影响，施加较重正畸力组的牙骨质的硬度和弹性模量降低更多。成牙骨质细胞为牙骨质的功能细胞，在正畸应力作用下其增殖活性的变化直接反应牙槽骨改建的能力。
    任嫒姝等通过对成牙骨质细胞OCCM30分别使用2000με的应变值进行牵张和压缩，发现在牵张、压缩应力作用后OCCM30的增殖均受到一定程度的抑制，在作用24h后，增殖活性恢复至不加力的对照组水平，说明该力值对成牙骨质细胞增殖活性的抑制是可逆的，提示在临床治疗中尽量使用轻力，减少对牙骨质的破坏，防止牙根吸收。
    4.结语
    错牙合畸形患者牙周组织解剖结构与健康人群相比存在差异，尤其骨性Ⅱ类与Ⅲ类错牙合、高角面型及薄龈型患者，在进行正畸治疗前，通过临床及影像学检查对这类患者骨组织及软组织量的评估尤为重要。另外，在正畸过程中要按照丝轻力原则，以达到平衡、稳定、美观的治疗目标，减少或避免对牙周软硬组织损害。牙周基础治疗与支持治疗应贯穿正畸治疗全程，尤其是对牙周病患者的正畸治疗，更要强调菌斑控制的重要性。