侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis，AgP）是一组多因素引起的快速进展形式的牙周病，通常影响没有系统性疾病的健康个体，特征是牙槽骨和牙周附着的快速破坏，并不总是与牙龈炎症或菌斑积聚的水平一致，具有家族聚集性。
在1999年的国际分类研讨会上，学者们提出将其命名为侵袭性牙周炎，它包含了1989年旧分类中称为早发性牙周炎的三个类型，即青少年牙周炎、快速进展性牙周炎和青春前期牙周炎。新分类将AgP分为与牙周破坏程度相关的局限型（LAgP）和广泛型（GAgP）。
1.AgP的病因学特点
一般认为，AgP的优势致病微生物为伴放线聚集杆菌（Aggregatibacter actinomycetemcomitans，A.a），也有观点认为没有确切的证据显示A.a在疾病起始和进展中起关键作用。临床上，AgP通常存在与菌斑堆积量不一致的组织破坏，这可能是由过度的宿主反应、对疾病的遗传倾向以及环境因素等各种组合的结果。有研究鉴定了几种病原体识别受体并且已经阐明了不同受体及其在识别过程中的细胞信号传导途径，这些途径和受体可能在AgP的病因中具有关键作用。多形核白细胞的趋化功能异常和缺陷可能是AgP发病机制中的关键因素。
研究显示AgP可能是由常染体显性遗传或X连锁遗传主导，白细胞介素-1基因多态性可能有助于菌斑堆积并加重牙龈炎症。AgP相关基因研究主要包括白细胞介素相关基因、Toll样受体（TLR）基因、维生素D受体（VDR）基因及免疫球蛋白Fc段受体基因等。吸烟和压力被认为与AgP的发生存在一定的关系，并影响着其治疗预后。总之，AgP是一种由微生物、宿主、遗传和环境多种因素组合引起的牙周疾病。
2.AgP的治疗前评价
除了详细询问患者的既往史、药物史、家族史，吸烟、压力等危险因素，以及全面的口腔内检查，近年来CBCT的出现弥补了传统影像学检查的不足。CBCT具有高空间分辨率及三维影像重建等特点，针对AgP患者牙槽骨缺损具有牙位和位点特异性，可以清晰、立体地显示牙槽骨的形态特点，为临床诊断、预后判断及治疗方法提供依据。为更好地控制疾病发展，患者必须具有高度的依从性和积极性。患有广泛侵袭性牙周炎和吸烟者的个体是在牙周治疗经常发生中断的群体。
患者对牙周病的的认知程度、对治疗的态度以及保持口腔卫生的主动性和能力，是影响牙周病预后的关键。由于疾病进展快速，医生常常需要讨论松动牙的预后以及是否拔牙。牙周袋深度超过6mm是治疗后牙周病进展的危险因素，因为残留的深部口袋即使在治疗后仍能保留相当数量的病原菌。早期的研究认为在拔除受累的牙齿之后口腔中致病细菌会消失，从而防止了在其他牙齿的再聚集；对于有严重骨丧失而可预测牙齿脱落的牙位不应该进行牙周治疗，而是早期拔牙以避免相邻牙齿的可能参与。
然而近期研究发现，由于牙周病的全口拔牙不会导致病原菌从口腔中消除，所以可能不会阻止其他牙齿的再次感染，且认为AgP发病年龄较早，拔牙对年轻患者的心理健康和日常社会生活产生很大影响，医生对于AgP患者应该谨慎拔牙。
3.AgP的临床治疗方法
尽管与慢性牙周炎存在重大差异，但临床上区分这两种疾病并不容易，慢性牙周炎可能与局部和广泛形式的侵袭性牙周炎同时发生。侵袭性牙周炎的整体治疗概念和目标与慢性牙周炎没有显着差异。治疗最终目标是创造有利于尽可能多地保留牙齿的临床条件。
3.1基础治疗
首要是彻底消除感染。龈下刮治和根面平整术（scaling and root planing，SRP）是治疗牙周炎的常规手段，通过清除牙周袋内或牙骨质上附着的牙石、菌斑以及病变的牙骨质，进而形成有利于牙周组织附着的根面。有研究发现，AgP患者基础治疗后仍有深袋位点，主要位于磨牙，且多伴有3种红色复合体微生物感染和角型吸收，因此需要进一步积极地控制感染和治疗。
3.2全身抗生素使用
鉴于AgP微生物学的特异性，临床医生一直在探索辅助治疗来增强常规机械治疗的结果。全身使用抗生素在治疗中发挥重要作用。关于使用的最佳时机，近期回顾性研究发现，与在再治疗中使用抗生素相比，在初始治疗中使用抗生素具有更明显优势。阿莫西林和甲硝唑组合对广泛性侵袭性牙周炎治疗有良好的辅助作用。阿奇霉素和甲硝唑的组合越来越多地得到提倡，近期研究显示，阿奇霉素在临床可实现的浓度范围内无法预防生物膜形成，与阿莫西林和甲硝唑的组合相比没有优势。
莫西沙星表现出优异的生物利用度、长半衰期以及良好的组织穿透性，与传统治疗相比具有更好的临床和微生物学优势。近期发现，甲硝唑联合氨苄青霉素对改善侵袭性牙周炎患者临床预后具有较好的作用，而且洁治后再全身使用抗生素来控制炎症，能更好地完成SPR。
3.3局部抗菌药物使用
对于局部侵袭性牙周炎病变部位有限的特点，局部抗菌剂具有抗生素耐药性，能获得最大抗菌浓度和减少全身副作用，更有利于其临床使用。米诺环素常被作为AgP治疗时局部用药的首选药物。盐酸米诺环素软膏是新型的半合成四环素衍生物的缓释制剂，可在长时间内有效地控制致病菌，避免频繁换药，更易被患者接受。
3.4其他辅助治疗
近年来，光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）和激光治疗作为AgP的辅助治疗受到一定关注。有研究称与单独使用SRP或与全身抗生素联合SRP相比，PDT与SRP联合使用并无优势。也有研究显示PDT作为辅助治疗侵袭性牙周炎是有效的，然而需要进一步随机临床试验和明确的对照组证实。
目前，除了常用的Er：YAG激光，已经开发了不同的激光类型。Er，Cr：YSGG激光在低能量水平下对致病细菌具有杀菌作用，并且去除已经扩散到根表面的毒素，被证明在治疗GAgP方面更有优势。
3.5手术治疗
医生通过手术直接进入根表面和分叉区域，从而更彻底地清创。由于A.a可以入侵袋内上皮，刮治和根平并不能达到治疗目的，去除袋内上皮可以帮助控制炎症。此外，AgP患者的牙槽骨丧失可以通过骨重建或再生技术来解决。
3.5.1翻瓣手术
有研究中显示，改良Widman瓣法在减少探测袋深度方面具有效性，并且结合微创器械的使用，能够最大程度保留牙周支持组织，促进早期愈合的效果。SRP结合软组织修整和改良的Widman瓣手术能有效抑制AgP患者牙周袋中A.a，有助于实现稳定的牙周组织。
3.5.2再生手术
牙周再生手术治疗目的是增加牙周附着和骨量，降低牙周袋深度，以及少量增加附着龈宽度。目前主要通过两种不同的方法来实现：一种是引导性组织再生术（guided tissuere generation，GTR）；另一种是促进组织修复的生长因子的应用。多年来已经开发了许多不同的技术以再生垂直性骨缺损，其有效性取决于缺陷形态和分叉受累，但对牙槽骨水平性缺损的效果不佳。在GTR术中生物膜的使用是关键。屏障膜主要包括不可吸收和可吸收膜材料。聚四氟乙烯是应用最广的不可吸收膜材料，具有良好的生物相容性和力学性能。但是由于需要二次手术取出，限制了其临床使用。以胶原膜为代表的可吸收膜临床应用广泛，不仅具有良好的生物相容性，而且其表面利于细胞生长，能够参与组织的修复。但其力学性能较差，易于塌陷，因此常常与植骨材料联合使用。
骨移植可以通过提供骨或骨的替代品等移植材料用于骨内生长的支架来促进新骨形成。临床常用的骨移植物包括自体骨、冷冻干燥骨、牛骨、生物活性玻璃等。生长因子在组织发育和愈合中起着重要的作用，被用作获得新附着的工具。多种生物活性再生材料已被证明具有较强的促进牙周组织修复的功能，包括釉基质衍生物（EMD）、转化生长因子-β（TGF-β）、血小板源性生长因子（PDGF）、碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF/FGF-2）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）等。富小板血浆（PRP）是自体血通过离心分离浓缩的富含血小板的血浆，具有无毒、无免疫原性、能促进牙周膜成纤维细胞的增殖等优势而备受青睐，其缺点是组织特异性低和未知的全身效应，目前在AgP患者中的疗效尚不清楚。
釉基质蛋白（EMP）在研究中所表现出的作用相对比较明确，它能够重新创造牙周韧带发育的生理环境，促进牙周组织再生。然而多数研究仅有3～4年的观察，缺乏长期疗效的证据，需要进一步的临床分析和系统评价。
3.6维持治疗
一旦治疗产生了稳定和健康的牙周附着，患者应进入维护期治疗。这种支持性牙周治疗（supportive periodontal therapy，SPT）的目的是确保在积极治疗后维持牙周健康，并防止疾病复发。AgP患者在治疗后疾病复发和失牙的风险比慢性牙周炎患者更高。牙周炎类型、治疗前牙周状况、是否采用全身治疗以及是否控制吸烟等危险因素是影响AgP患者治疗效果的重要因素，而后两者是可以改变的。因此，SPT应针对引起疾病复发和失牙的危险因素，包括吸烟、未控制的糖尿病、不规则的SPT和无效的菌斑控制等。
3.7多学科联合治疗
修复治疗通过减轻患牙松动移位，调整咬合创伤，改善牙周支持组织负担，保持牙周治疗效果，并且提高患者咀嚼功能，以利于其全身健康情况。目前，常用的牙周病修复方法包括：牙周夹板固定、联冠修复、种植修复，以及固定-可摘联合修复等。近年来种植已成为失牙修复治疗的主流方式。有研究调查发现，与慢性牙周炎相比，AgP患者的种植成功率相似，然而种植体周围炎的发病率更高。因而对于AgP的修复治疗选择，应充分评估其危险因素，牙周维护状况，患者意愿等综合情况。同时对于修复体，要考虑自洁和菌斑控制的需要，确保去净粘接剂以及避免承受过大咬合力。
AgP患者易存在或出现错牙合畸形，正畸治疗通过排齐牙齿、调整咬合关系并消除合创伤而更有利于菌斑控制和牙周维护，从而解决AgP患者的功能和改善美学问题。研究显示AgP患者经过积极牙周治疗后炎症控制的前提下，伴随严格牙周维护的正畸治疗是安全可行的，不仅未引起牙周炎症加重，反而发现有牙槽骨高度增加的趋势。
