牙隐裂即牙体硬组织的不完全折裂，不仅是一个疾病而且是一个牙髓牙周、生物力学问题的促进因素，用于鉴别病因并判断牙髓根尖周组织的状态。隐裂牙结构薄弱，可以突然发生断裂或继发细菌感染，从而影响牙髓牙周组织。目前对隐裂的研究分为生物力学有限元分析、体外引发试验、临床诊断性试验，尚缺乏对隐裂的致病机制研究，本文将从隐裂的病因和病理生理等方面作一综述。
尽管隐裂不是引起牙齿早失的唯一病因，但构建分析评估系统与公共卫生息息相关，因为早期发现和及时干预将有助于防止牙齿早失，维护中老年人群的口腔健康和功能的同时，减少与隐裂相关的疼痛不适。
1.流行病学
研究表明，牙隐裂主要发生在30～50岁。随着年龄的增加，牙体有机成分减少导致牙体弹性下降，脆性增加。此外，牙齿日益磨耗，牙本质的硬度远低于牙釉质，在外力作用下，其耐受性更低，牙体更易折裂。国内外学者就隐裂的好发牙位既存在共识又存在争议。前牙隐裂发生率低于后牙。上颌前磨牙隐裂发生率高于下颌，上颌前磨牙非功能尖牙尖斜面陡峭，在咀嚼过程中受到侧向力大，因此更容易发生隐裂。国内学者认为，在咀嚼过程中，上颌磨牙处于被动的撞击状态，磨损形成陡尖使其发生结构性疲劳，易发生隐裂。国外学者认为下颌磨牙萌出早，在咀嚼过程中承受的咀嚼力大，易发生隐裂。裂纹可沿着发育沟分布或单发于牙体的某个牙面，其走行并无固定的方向，但多与其咬合力作用方向或硬组织发育结构有关；Hilton等认为裂纹在牙合面远中的发生率更高。
2.病因
牙齿的发育缺陷和薄弱结构是牙隐裂发生的内在条件，牙尖斜面是易感因素，而创伤性牙合力是重要的致病因素。有学者将病因总结为以下4种。
2.1牙齿的解剖结构因素
2.1.1牙齿存在一些异常的发育结构或结构薄弱区
窝沟是牙齿发育期的钙化结合区，钙化不全、釉板、髓室高大、根面沟属于发育结构异常，磨损、龋损、髓腔内吸收属于结构薄弱区，其抗折强度降低，隐裂沿发育沟发生、发展，裂纹尖端处应力集中，在承受最大咬合力时发生折裂。
2.1.2解剖形态与生理因素
磨牙非功能尖牙尖斜面高陡，同时非功能尖缺乏外斜面保护，楔力作用下更易折裂，当侧牙合颌位为组牙功能牙合时牙尖斜面成为侧方运动的引导平面，牙尖承受的牙合力更大，发生隐裂的风险增加；牙尖三角嵴、斜嵴、边缘嵴对应力传导有阻断作用，边缘嵴的丧失导致牙体结构变弱，更易发生隐裂。釉质和牙本质的热膨胀系数不同，温度循环促使釉质破裂，如果没有矿化修复机制可能大多数牙齿会出现隐裂。
2.2牙合力因素
存在牙合创伤或牙合干扰，反复增加的应力疲劳和突然的外力损伤。中老年人牙尖磨耗较多且不均匀，形成陡峭的牙尖、嵴、斜面，呈现反牙合曲线；牙合力分布不平衡，在长期的牙合创伤作用下，牙齿会出现应力疲劳，其抗折强度降低而易发生隐裂。饮食结构及不良的生活习惯，如喜食硬物或用牙不当，过大的力垂直作用于牙体的薄弱区产生应力集中，引起隐裂；随着饮食结构的细化与咀嚼功能的退化，人类的咀嚼器官变得相对薄弱，对外力的抵抗能力也不比从前；偏侧咀嚼的习惯影响牙合力分布。
Andreaus等认为错牙合畸形是牙隐裂发生的诱因，隐裂的发生与咬合异常有关，前牙开牙合、反牙合、对刃牙合、锁牙合可导致后牙咬合接触过度，产生较大的咬合力。刘姣等应用T-ScanⅢ咬合分析仪对其进行正中、侧方及前伸咬合记录，分析早接触、牙合力中心位置等咬合特征，结果发现：牙隐裂患者的牙合力中心偏移，咬合力分布不均，患侧牙列存不同程度的干扰点；随着稳定牙合接触的丧失，咬合早接触增加，进一步增加牙合干扰，加剧应力分布不均。口腔副功能是参与隐裂发生、发展的因素，夜磨牙导致前牙切导丧失、损害牙周组织，影响牙合力的传导分布。
2.3医源性因素
2.3.1牙体结构的改变
由于充填体、继发龋导致大量健康牙本质的丧失，窝洞预备改变了正常的解剖形态，预备过程中刺激牙髓而未做护髓处理可导致牙髓变性；牙髓治疗过程中的机械因素与创伤，直线通路的建立改变牙体内部结构，根管预备过度切屑根内牙本质，削弱了牙体组织强度，增加了余留牙体组织应力，牙髓治疗后牙体硬组织失去了牙髓血供，导致牙釉质和牙本质脱水、变脆，易折裂。
2.3.2材料性能的影响
金属材料比非金属材料更易诱发折裂，异种金属间存在的微电流刺激引起釉质裂纹。修复材料在咬合力作用或口腔环境改变时，材料本身的形变导致了牙体硬组织咬合力的分布异常，这主要是由材料的物理性能决定的，在循环应力作用下易发生折裂。
2.3.3治疗过程中设计不合理或产生应力集中
在高速涡轮机去除旧充填物、舌杆进行咬诊试验过程中由治疗器械引起的牙折裂；洞形设计的形状、大小、深度影响牙体组织的抗力，不恰当的充填会形成深的尖窝关系、过突的外形，改变了应力分布，发生隐裂的风险增加，采用银汞、金等非粘接性材料修复过程中保留了锐利的内线角，而裂纹常常始于修复体底部的内线角，牙体充填面数越多，峡部宽度越大，越易发生折裂；牙本质钉放置、银汞充填、金合金嵌体制备过程中产生了过大的应力，根充时过大的垂直压力和侧向压力、桩的粘固产生根内楔力，在采用嵌体修复时缺乏牙尖保护，粘接过程中产生了过大的压力，长跨度固定桥导致了基牙扭矩过大。
2.4其他危险因素
研究表明，牙齿饰物镶嵌于牙体硬组织上，在操作过程中会破坏原有的釉质结构，导致牙齿抗力性下降，口腔内饰物(如唇、舌、颊部打孔佩戴金属饰物)易造成牙合创伤，罹患隐裂的风险增加。
3.病理生理
解剖因素、生物力学因素、细菌感染深度、牙髓活力与根尖周组织状况，对隐裂预后的判断至关重要。
3.1生物力学理论
从生物力学角度将牙隐裂的病因分成牙体受力、抗力和对所受力的调控三个方面。牙体受力来源于外伤引起的撞击力、创伤性牙合力等。牙体受力大小一般指牙合力大小，受患者年龄、性别、牙齿状况、咀嚼周期时相和食物硬度等影响。Cameron根据牙体抗力将牙隐裂形成模式分为两种类型：一种是垂直型折裂，裂纹常分布于牙齿发育沟等结构薄弱的区域，沿着牙本质垂直向下发展；另一种是斜型折裂，多见于大面积充填的患牙，裂纹起始于洞底，沿着颊髓或舌髓线角斜行向外扩展。口颌系统的神经反射调控作用是有限的。另外，调控被抑制或阻断也可引起牙折裂。
3.2流体动力学理论
Figdor提出了隐裂疼痛的流体动力学理论，Brannstrom等证实了该理论。咀嚼时咬合力作用于存在裂纹的牙体，导致牙体组织沿着裂纹分离，牙本质的分离会引起牙本质小管内液体的流动，激活牙髓内的A型纤维，从而刺激成牙本质细胞，引起牙髓反应，产生剧烈的疼痛。冷刺激痛是温度刺激引起神经肽的释放，使牙髓中的无髓鞘C型纤维兴奋，痛阈下降，产生疼痛。Figdor认为牙髓症状由炎症刺激引发而来，细菌代谢产物及毒性刺激物通过裂纹渗入，使分布在牙本质小管内的成牙本质细胞突伸缩或断裂。唾液浸润裂纹，细菌与食物残渣不断沉积，细菌生物膜形成，来自生物膜的细菌侵入裂纹下的组织。
牙本质小管内细菌侵入具有双向性，既朝向牙髓又朝向牙釉质，口腔内细菌绝大多数不能自主移动；细菌生物膜附着于折裂牙本质表面，细胞不断分裂，咀嚼时牙本质产生的流体静力压推细菌入牙本质小管。牙本质小管具有渗透性，大量细菌侵入导致细菌毒性因子和抗原聚集并扩散至牙本质液中，刺激牙髓引发牙髓反应。当裂纹垂直于牙本质小管分布时，牙本质小管暴露面积增加，为细菌入侵提供便利。裂纹是牙髓感染的主要通道，理解牙体牙髓组织对裂纹的反应对诊治至关重要。牙髓对感染的反应不仅受健康牙本质厚度的影响，还受到细菌密度与毒力、受累牙本质范围、牙髓状态的影响。在活髓牙中多种因素均可限制细菌侵入牙本质小管，这些因素包括牙本质小管内容物、硬化牙本质、宿主防御因子等。
4.总结
牙隐裂致病机制复杂，受多因素影响，判断牙髓活力与根尖周组织状况至关重要，本文探讨影响裂纹扩展的风险因素，为病因治疗的选择提供参考。尽管隐裂诊断困难，但是具备防范意识有助于早期识别隐裂，进一步防止裂纹扩展及相关并发症的发生。通过早期监测、全面评估、适当干预，防止裂纹扩展和继发细菌感染。年龄、牙位、牙合、医源因素与隐裂的发生发展密切相关，前瞻性研究需权衡以上因素。
