糖尿病在发达国家已被列为第三大疾病，在我国其发病率近年来也呈迅速增长之势，而对糖尿病和牙周病的关系研究发现，在糖尿病人群中，牙周病的发病率高，病变损害严重且进展更迅速，认为牙周病是糖尿病的重要并发症之一［1］。近年来对糖尿病与牙周病的关系研究倍受瞩目。本文从病因、发病情况、病理改变和发病机理等方面对糖尿病与牙周病关系的研究进展进行综述。

1　病因
1.1　血管的改变
　　糖尿病的血糖升高影响正常的血流，使血小板粘附、聚集加强，抗凝血因子减少，红细胞脆性增加，造成组织缺氧，血管内皮损伤，有利于细菌及其毒素的侵袭和感染的发生。Frantzis等观察了糖尿病患者的牙龈组织，发现牙龈的血管内皮下基底膜由于沉积了免疫球蛋白和补体C3而增厚，影响了正常的营养扩散和水的代谢，使组织易受细菌及其产物如内毒素的侵袭，并认为微血管形态和功能的改变对糖尿病患者的牙周病发生有特别重要的作用［2］。
　　临床观察和动物实验证明，糖尿病所致的高血糖使细胞外液容易扩张，形成一种高滤过状态，引起牙周组织及外周细胞毛细血管的持续性扩张，造成毛细管壁通透性改变，并由此造成血浆蛋白在毛细血管壁沉积、进行性血管壁增殖、玻璃样变以及血栓形成和管腔闭合，最终导致牙周组织的病理性变化。另外糖尿病引发的管壁狭窄、闭塞及基底膜增厚等，可能起源于早期特有的动力学紊乱，如最初为微循环静脉压增高，继之血浆蛋白漏出和沉积于管壁，静脉压增高可使基底膜增厚，微血管的改变导致组织局部供血减少，降低组织营养，可能降低牙周组织对损伤的恢复能力，是糖尿病患者易患牙周病的重要原因［3～5］。
1.2　白细胞功能缺陷
　　研究表明，糖尿病患者的中性粒细胞(PMN)趋化功能、粘附功能、吞噬功能和杀菌功能下降，使其抗感染能力减弱。Pereira认为粒细胞趋化功能减弱是由于糖尿病患者血清中存在抑制因子，酸中毒也可引起粒细胞趋化功能减弱。血糖增高是粒细胞粘附功能减低的主要原因。血清中一种蛋白因子能加强粒细胞粘附于血管内皮细胞，使粒细胞不易从血管间隙渗出而产生粒细胞对炎症反应能力低下，吞噬和杀菌功能低下的原因尚不明确，但糖尿病病情得到控制后粒细胞的吞噬和杀菌功能得到部分或完全的恢复［6］。
　　糖尿病患者PMN趋化性降低与牙周病严重程度的关系一直受到许多学者的关注，并认为这种现象是基因决定的。Golub等在体内监测龈沟PMN趋化性，发现糖尿病患者龈沟PMN对酪蛋白和EMLP两种趋化剂的反应明显降低。实验发现，糖尿病大鼠龈沟PMN的数量对刺激趋化因子和牙周创伤愈合过程的反应较之非糖尿病对照组明显降低。Manouchehr等认为只有PMN功能异常的糖尿病患者才发生牙周病，否则不发生牙周病，但PMN功能降低的根本原因尚不十分清楚。Iacopio AM等发现糖尿病可以通过改变巨噬细胞的表现型和功能，诱发脂代谢障碍，导致组织修复延缓，引起牙槽骨吸收和延缓牙周组织的损伤修复［7］。
1.3　胶原代谢
　　胶原代谢紊乱和营养代谢障碍是糖尿病患者好发牙周病的重要原因之一。糖尿病可影响胶原的合成、成熟和降解，甚至影响胶原分子本身的结构，胶原的瓦解和破坏是牙周病进程中的主要环节。Lehre等检查糖尿病组和非糖尿病组无菌大鼠牙龈组织中的胶原溶解性，发现糖尿病组大鼠牙龈组织中的胶原溶解活性显著高于非糖尿病组，表明糖尿病时牙龈胶原溶解性增高是由于宿主组织内源性紊乱引起的，而不是口腔菌群的改变所致，但不排除牙周袋中微生物的放大效应改变。另外，高血糖症可抑制牙周韧带中成纤维细胞和成骨细胞的活性，使胶原精氨多糖和骨基质合成减少，导致糖尿病患者骨质疏松症的发生率增高，下颌骨密度降低，感染后更易发生骨吸收。此外高血糖症和巨噬细胞表现型都可造成单核细胞分泌过多的炎性介质，使牙周组织和龈沟液中的PMN型胶原酶分泌增加，活性增高，加快新生胶原的降解，促进牙周附着的破坏［8］。

责任编辑：姚红祥