在女性的一生中，很多临床改变是男女性别之间基因和激素的不同造成的。这些激素会导致女性对口腔细菌的更频繁和更激烈的反应，这些细菌是牙龈炎和牙周病的病原菌1。这些临床改变包括当探及时或刷牙时出血，牙龈红肿，牙龈增生，牙龈肉芽肿，牙齿松动、齿槽骨丧失等1，2。

　　女性在青春期、月经周期、妊娠期间、更年期，以及口服避孕药期间牙周组织会发生生物学改变，这些改变使我们对性类固醇激素与牙周健康之间的关系更加感兴趣。这些临床观察，结合激素受体的定位与鉴定，以及激素的代谢，都强烈提示牙周组织是女性激素雌激素和孕酮的靶标。牙周病是一种多病因疾病，但是，牙周组织的病理改变可能也是性激素与牙周组织上的特异性细胞相互作用的结果，这些性激素并不仅仅作用于齿槽骨。

　　类固醇激素是胆固醇的衍生物，可以进一步分为三类：皮质类固醇激素（糖皮质激素和盐皮质激素），钙调节类固醇激素（维生素D及其代谢物），性腺或性类固醇激素（雌激素、雄激素和孕酮）。

　　钙调激素的作用及其与骨的关系需要在另外的文章中讨论。皮质类固醇激素及其对骨密度的作用在本系列文章的第二部分中已经详细讨论过了。

　　在本文中，我们主要探讨性类固醇激素的作用，主要是雌激素和孕酮对牙周组织的影响，特别是对骨改建、吸收和齿槽骨丧失的影响。本文还讨论检测女性激素平衡的重要性和如何调节其不平衡。

　　骨质疏松和齿槽骨丧失之间是否存在线性关系目前仍然是许多研究关注的问题。但是，最近的一些研究预示，低BMD和女性激素不足确实会造成齿槽骨丧失。

　　在《牙周病学杂志》（Journal of Periodontology）中的一篇报告3中，Tezal等人报告了他们的发现，骨骼中的BMD与牙齿邻间齿槽骨的丧失相关，与临床附着的丧失也存在某种程度的相关，这些发现提示，在绝经后女性，绝经后骨质减少是指示易患牙周病的危险因素。

　　骨的改建和骨骼变硬是激素与营养素之间相互作用的结果。营养在骨丧失的过程中是一种可以改变的致病因素，这具有重要的应用意义，对口腔健康也有重大意义，是一个需要给予关注的课题。

雌激素与骨丧失

　　雌激素在维持骨量方面的功能是60年前Fuller Albright医生发现的，Fuller Albright医生首先指出绝经后女性骨丧失的速率在不断增加4。

　　关于雌激素抑制骨吸收的机制存在几个理论。雌激素缺乏会影响血清钙离子的动态平衡。随着雌激素的缺乏，甲状旁腺激素（PTH）水平的增加会加速骨的吸收。骨转化增加的表现包括血清和尿中钙的浓度增加，还有，骨转化增加的标志，血清碱性磷酸酶、骨钙和尿羟脯氨酸水平增加。由于从骨中释放到细胞外的钙增加，血清离子钙会有暂时性的增加， 从而抑制PTH的分泌。血清PTH水平的降低和血清磷酸盐水平的升高均抑制1,25(OH)2D的合成速率，从而抑制肠道对钙离子的吸收。钙离子吸收减少和肾脏对钙的排出增加就会使血清钙离子浓度恢复正常。这样，血清钙离子的正常浓度得以维持，但是，这个正常的浓度更多的是来自于骨的损失，而不是从饮食中吸收。研究证明，用雌激素治疗能够逆转这种结果5。

　　另外，雌激素能够促进胰岛素样生长因子1和转化生长因子b的分泌，这两种因子达到足够量即可抑制破骨细胞的征募或功能6。 而且雌激素似乎还能够抑制单核细胞释放白细胞介素1和66，7。Manolaglas等人也曾报道，雌激素不足会刺激IL-6的生成，IL-6会刺激破骨细胞的发育，促进骨吸收。大鼠雌激素不足与骨中PGE2的生成相关，PGE2能够促进骨的吸收。雌激素抑制骨中PGE2的合成，从而抑制骨吸收9。

齿槽骨丧失

　　最近一篇发表在Archives of Internal Medicine 10的研究证明了激素/雌激素替代疗法（H/ERT）能够增加枕骨密度，也能够增加齿槽骨的骨量。Dr Robert Civitelli开展了一项历时三年、双盲、随机、以安慰剂做对照的研究，参加实验的是135位绝经女性，她们没有牙周病史。两组患者均每日补充钙和维生素D。在研究结束时，研究人员发现，除了补充微量元素以外还同时还接受H/ERT的患者齿槽骨量的增加（1.84%）比服用安慰剂组的增加（0.95%）更加明显。

责任编辑：姚红祥