牙周炎时牙周脓肿于感染的不同阶段均可形成：可以是未经治疗的牙周炎急性发作 (Dello Russo 1985)； 可以发生于牙周治疗中(Dello Russo 1985，Carranza 1990)； 可见于顽固性牙周炎(Fine 1994)；也可以发生于牙周维护期(Chace & Low 1993，McLeod et al.1997)。

　　多种原因可造成治疗期内的脓肿。Smith & Davies(1986)研究了62例牙周脓肿，发现20例脓肿形成于牙周治疗期。洁刮治或预防性洁治后立即发生牙周脓肿，可能是因为牙石碎片被推入组织(Dello Russo 1985)，也可能是没有彻底去除袋底牙石，但袋口在炎症消退后紧缩，从而引流不畅，形成脓肿(Dello Russo 1985，Carranza 1990)。牙周脓肿也可形成于牙周手术后。一项诱导组织再生术的临床研究(Garrett et al.1997)报道对照组(不可吸收性薄膜)的80个研究对象中10个出现了牙周脓肿，而试验组(生物吸收性薄膜)的82个研究对象中4个发生了牙周脓肿。

　　未进行洁刮治而全身使用抗生素治疗晚期牙周炎患者可导致脓肿形成(Helovuo & Paunio 1989，Helovuo et al.1993，Topoll et al.1990)。Topoll et al.(1990)报告10名未经牙周治疗，在没有口腔明显感染的情况下全身使用抗生素的牙周炎患者出现了多发牙周脓肿(4-12处)，所用抗生素包括青霉素，四环素，美格西林。这可能是由于龈下菌群构成发生改变，导致了重复感染(Helovuo et al.1993)。
(Helovuo & Paunio 1989，Helovuo et al.1993)追踪观察了72名未经牙周治疗，没有明显感染却全身使用抗生素的牙周炎患者12周。病人根据所用抗生素分为三组：青霉素组，红霉素组，对照组(不用抗生素)。青霉素组24名患者有10名(42%)4周内出现脓肿。4名患者几乎所有牙齿受累，其它6名的脓肿数目在1-10间。红霉素组和对照组没有脓肿发生。

　　多发性牙周脓肿形成还与使用硝苯地平有关。有患者(Koller-Benz et al.1992)服用硝苯地平后5天内出现8处牙周脓肿。建立引流，停用硝苯地平后脓肿缓解。恢复服用后2周又出现牙周脓肿，致使硝苯地平彻底停用。作者没有对此做出合理解释，也未阐明患者是否患有牙周炎。

　　2．非牙周炎相关牙周脓肿
　　没有牙周炎时由于以下原因也可以形成牙周脓肿：(a)异物嵌塞(Kareha et al.1981)，如正畸用橡皮圈(Pini Prato et al.1988)，牙线(Abrams & Kopczyk 1983)，爆米花仁(Rada et al.1987)，剥落的釉珠(Haney et al.1992)，牙签(Fuss et al.1986)，种植体周围组织中的玉米壳(Ibbott et al.1993)等等。口腔卫生措施引起的牙周脓肿被称为"口腔卫生脓肿"(Gillette & Van House 1980)。(b)牙髓治疗器械造成侧穿或底穿(Carranza 1990，Abrams et al.1992)。(c)根侧囊肿的感染(Kareha et al.1981)。(d)某些影响牙根形态的局部因素。牙颈部釉珠的存在与快速进展性牙周炎和牙周脓肿形成有关(Haney et al.1992，Ishikawa et al.1996)。牙根外吸收(Yusof & Ghazali 1989)，牙内陷(Chen et al.1990)，牙折(Goose 1981)也是牙周脓肿形成的危险因素。
　　病原与组织病理学
　　细菌进入袋壁软组织引发了牙周脓肿。细菌释放趋化因子吸引炎性细胞聚集，炎性反应导致结缔组织破坏(DeWitt et al.1985)，细菌感染局限，脓液形成(Carranza 1990)。
病损中央区为软组织碎屑与坏死白细胞，周围则是完好的中性粒细胞。炎症晚期则由巨噬细胞和中性粒细胞包绕化脓灶。脓肿造成破坏的速度取决于脓腔内细菌的生长速度，毒力以及局部PH值，酸性环境可提高溶菌酶活性(DeWitt et al.1985)。
De Witt et al.(1985)研究了12例取自牙周脓肿根方的活检标本。由外向内可观察到：(a)正常口腔上皮和固有层；(b)急性炎症渗出区；(c)结缔组织破坏，坏死炎性细胞密集区，主要是中性粒细胞；(d)受损的袋上皮；(e)大量中性粒细胞，噬酸性粒细胞和无定形组织碎屑组成的中央区。显微电镜发现7例样本有革兰氏阴性细菌侵入袋上皮和结缔组织。脓肿内细菌浸于组织渗出液中，被坏死组织包绕。真菌是否存在于脓肿中也一直为人们所关注。

责任编辑：姚红祥