关于IGF1刺激细胞产生乳酸的作用，以往尚未见报道。已知其他的生长因子，如上皮生长因子，能刺激体外培养的细胞产生乳酸，其机理是诱导糖分解酶的mRNA水平［8，9］。附图显示，2-DG作用磷酸己糖异构酶的抑制剂，完全消除了IGF1促进牙周膜细胞产生乳酸的作用，说明IGF1是通过促进牙周膜细胞糖的分解而导致乳酸的蓄积。IGF1这一作用的意义在于，通过提高乳酸的浓度而降低了NAD+的水平，NAD+是PADPR合成的底物，NAD+水平下降则PADPR合成减少。同时，我们的研究结果显示，IGF1还能通过降低PADPR合成酶的活性减少PADPR合成。

    本研究的另一意义是，发现外源性NAD+能消除IGF1刺激胶原合成的作用。这间接证明了，降低细胞内NAD+的水平是IGF1减少PADPR合成，促进胶原生成的主要机理。

    综上所述，我们认为，IGF1通过刺激乳酸产生，降低细胞内NAD+的水平及直接抑制细胞核内PADPR合成酶的活性，而减少PADPR合成。后者合成的减少，可激活胶原基因的表达，致使胶原合成增加。我们的研究结果确切地表明了，PADPR是IGF1调节牙周膜细胞胶原合成的胞内介导因子。

作者单位：610041 成都，华西医科大学口腔医学院(章锦才)；美国加州大学旧金山分校(Zamir M. Hussain)

参考文献

1Spencer EM, ed. Modern concepts of insulin-like growth factor. New York: Elsevier, 1991.78-123.
2Rechler MR, Nissley SP. The nature and regulation of the receptor for insulin-like growth factor.
Ann Rew Physiol, 1985,47:425-442.
3Goldstein RH, Poliks CF, Pilch PF, et al. Stimulation of collagen formation by insulin and insulin-like
growth factor 1 in culture of human lung fibroblasts. Endocrinology, 1989, 124:964-970.
4章锦才，Hussain ZM.多聚腺嘌呤二磷酸核糖合成酶调节因子对牙周膜细胞胶
原基因表达的调节.华西口腔医学杂志，1995，13：157-160.
5Peterkofsky B, Diegelmann R. Use of a mixture of proteinase free collagenase for the specific
assay of radioactive collagen in the presence of other protein. Biochemistry, 1971, 10:988-994.
6Hussain MZ, Giri SN, Bhatnagar RS. Poly (ADP-ribose) synthetase activity during bleomycin-induced
lung fibrosis in hamsters. Exp Mol Pathol, 1985, 43:162-176.
7Ghani QP, Hussain ZM, Zhang J, et al. Control of procollagen gene transcription and prolyl
hydroxylase activity by poly (ADP-ribose). In: Poirier G, Moreaer A, eds. ADP-ribosylation reaction.
New York: Springer-Verlag, 1992.111-117.
8Diamond I, Legg A, Schneider JA, et al. Glycolysis in quiescent cultures of 3T3 cells. J Biol Chem, 1978, 253:866-871.
9Matrisian LM, Rautmann G, Magun BE, et al. Epidermal growth factor or serum stimulation of rat
fibroblasts induces an elevation in mRNA levels for lactate dehydrogenate and other glycolytic enzymes.
Nuclei Acid Res, 1985, 13:711-726.

责任编辑：姚红祥