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表3 HBO对C组各牙周临床参数和厌氧菌的作用 ( ±s) |
| |
CI |
GI |
SBI |
PLI |
PD |
AL |
TM |
厌氧菌数(×107) |
| 治疗前 |
2.50±0.40 |
2.20±0.25 |
2.45±0.20 |
2.50±0.30 |
7.80±0.40 |
8.10±0.30 |
2.60±0.30 |
468.50±43.40 |
| 治疗后 |
2.40±0.30 |
1.40±0.20 |
1.80±0.30 |
2.45±0.20 |
7.20±0.20 |
7.60±0.25 |
2.50±0.20 |
58.30±28.50 |
| P值 |
>0.05 |
<0.01 |
<0.01 |
>0.05 |
<0.05 |
<0.05 |
>0.05 |
<0.01 |
2.2 HBO各组治疗前后各临床参数差值和龈下厌氧菌比值的作用 治疗前后C组各临床参数的改变幅度与A和B组比均有非常显著性差异,B组的改变幅度比A组 减少,但无显著性差异。在各组中GI和SBI的改变幅度最大。HBO对A组各临床参数的作用大 于B和C组,对C组的作用最差。各组龈下厌氧菌比值间均有非常显著性差异,且对A组的作 用明显大于B和C组,对B组的作用明显大于C组(表4)。比较厌氧菌比值即比较HBO治疗对每组 厌氧菌降低的倍数,从而反应HBO对不同治疗组的作用。
表4 HBO各组治疗前后各参数差值和厌氧菌比值的比较 ( ±s) |
| 分组 |
牙数 |
GI |
SBI |
PLI |
PD |
AL |
TM |
厌氧菌数(×107) |
| A组 |
132 |
1.50±0.20 |
1.35±0.30 |
0.25±0.20 |
0.85±0.35 |
0.90±0.25 |
0.30±0.20 |
2320.0±5.70 |
| B组 |
161 |
1.40±0.25 |
1.25±0.20 |
0.20±0.25 |
0.80±0.20 |
0.85 ±0.30 |
0.25±0.40 |
28.20±9.50# |
| C组 |
145 |
0.80±0.20* |
0.65±0.20* |
0.05±0.30* |
0.60±0.25* |
0.50±0.03* |
0.10±0.25* |
8.00±4.50* |
| *:与A和B组比 P<0.01 #:与A组比P<0.01 |
3 讨论
牙周炎的主要致病菌为厌氧菌[5],对厌氧菌有抑制和杀灭作用的高压氧(HBO)对 牙周炎有治疗作用[6],因此,用HBO治疗牙周炎患者,其菌斑指数、龈沟出血指数、牙龈指数、牙周袋深度、牙周附着丧失和牙松动度均较治疗前显著降低,厌氧菌数量亦比治疗前明显减少。 Costantino等[7](1995)报道,用HBO治疗颌骨坏死时,骨坏死的发生率和骨坏死量减少,表明HBO可抑制牙槽骨吸收。Yablon等[8]用0.3MPa(3ATA)的HBO治疗大鼠股骨骨折发现,每天2次,每次1h,在40d时,HBO组骨膜下新骨的生成量明显增多,表明HBO能促进病变骨的骨再生和抑制骨吸收。 细菌在牙周病发病中的作用是由于细菌本身在代谢中消耗氧,炎症过程中氧耗量增加;还因为组织水肿,局部灌流不良,使组织中氧含量降低。用HBO治疗可增加局部氧含量,一方面使牙周袋中氧浓度升高,厌氧菌的生长受抑制,另一方面使缺氧的组织获得足够的氧环境,使组织代谢正常,从而起治疗作用[9]。Rabkin等[10]报道,细菌可分泌酶破坏胶原和生长因子。当组织缺氧时,伤口处细菌增多,经HBO治疗后,细菌量减少,分泌的酶减少。氧在0.2~0.3MPa(2~3ATA)时,能明显抑制粘膜炎双球菌、脑膜炎双球菌、白喉杆菌和干酪乳杆菌的生长。Manheim等发现HBO能明显抑制与牙周炎有关的放线菌、类杆菌和链球菌[1]。1995年,Mathieu等[11]对坏死性筋膜炎患者病变组织的厌氧菌分离培养发现,其中兼性厌氧菌占49%,专性厌氧菌占22%,用HBO治疗时患者存活率明显升高,提示HBO对厌氧菌有抑制作用。 本实验用面罩吸氧时,因牙周袋口较窄,HBO到达袋底部的机率小于袋浅部,且随牙周袋的加深,到达袋底的氧含量减少,对袋底的厌氧菌作用减轻。所以HBO对浅袋中的厌氧菌抑制作用较强,使浅袋中的厌氧菌数量少于深袋中,对浅袋的治疗作用也明显较强。故浅袋牙周炎组的菌斑指数、龈沟出血指数、龈指数、牙周袋深度、附着丧失和松动度均较深袋组明显减少。本实验中未对患者作牙周洁治等基础治疗,所以其牙石指数在治疗前后无统计学意义。
责任编辑:姚红祥 |