|
|
表3 有、无Eg感染的牙周炎患者与正常人唾液中
ACP(U/100ml)的活性比较 |
|
组别 |
 |
对比组 |
P |
| 感染Eg的牙周炎组(Ⅰ) |
792.91±191．35 |
Ⅰ与Ⅱ |
<0.05 |
| 无感染Eg的牙周炎组(Ⅱ) |
621.70±215.78 |
Ⅱ与Ⅲ |
>0.05 |
| 正常组(Ⅲ) |
540.52±123.64 |
Ⅰ与Ⅲ |
<0.01 |
|
表4 有、无Eg感染的牙周炎患者与正常人唾液中
MDA(μM/L)的含量比较 |
|
组别 |
|
对比组 |
P |
| 感染Eg的牙周炎组(Ⅰ) |
5.22±1．46 |
Ⅰ与Ⅱ |
<0.01 |
| 无感染Eg的牙周炎组(Ⅱ) |
3.62±1.09 |
Ⅱ与Ⅲ |
>0.05 |
| 正常组(Ⅲ) |
2.79±0.50 |
Ⅰ与Ⅲ |
<0.01 |
表2～4结果表明：Eg阳性的牙周炎组与Eg阴性的牙周炎组SOD活性均低于正常组(P<0.01，(P<0.05)，而两组炎症组之间的SOD活性无差异(P>0.05)；感染Eg的牙周炎患者唾液中ACP活性及MDA含量高于无感染Eg的牙周炎患者及正常组(P<0.05，P<0.01)，无感染Eg的牙周炎组与正常组之间无显著差异(P>0.05)。
讨 论
氧自由基与人类疾病关系密切，在正常生理情况下，机体可通过酶和非酶反应产生少量氧自由基，并迅速被体内自由基清除剂所清除〔7〕，处于产生与清除的平衡状态。在感染、损伤等情况下，机体内产生氧自由基过多，在体内蓄积，导致多种疾病发生。
本实验检测发现，两组牙周炎患者唾液中SOD活性均低于正常组，特别是Eg阳性牙周炎患者与正常组对比，其差别具有高度统计意义(P<0.01)，而两组牙周炎之间SOD活性无差别(P>0.05)。其原因主要是牙周炎患者体内 增多。有学者于临床研究证实一些牙周炎患者外周血多形核白细胞(PMN)在受到刺激时的产生明显增多〔8〕；牙周炎龈组织的活性水平明显高于健康龈组织〔9〕。SOD为清除剂，长期大量的增加会导致SOD的消耗增加，因此SOD活性下降。据此推测Eg等病原体感染致使牙周组织炎症的机制之一，可能是通过活性增高而引起局部组织的破坏。Bartold(1984)〔10〕实验证实，可使猪牙龈中的透明质酸与糖蛋白发生解聚。而且通过自由基链锁反应，产生更多的其它氧自由基(如1O2、.OH、LPO等)，其中LPO主要是生物膜和血浆脂蛋白磷脂C-2位上多不饱和脂肪酸在.OH攻击下，进行脂质过氧化所产生的过氧化物，其代谢的终产物为MDA，其含量能直接反应脂质过氧化的速率和强度，并与自由基浓度呈正相关〔11〕。我们对MDA的检测结果发现：感染Eg的牙周炎患者唾液中MDA含量高于无感染Eg的牙周炎组与正常组(P<0.01)，而无感染Eg的牙周炎组与正常组之间无差异(P>0.05)，说明了Eg感染的牙周炎组产生的更多，更难被SOD清除，因而自由基链锁反应更强，导致脂质过氧化的程度更剧烈。
此外，从我们的检测结果还发现感染Eg的牙周炎组ACP活性高于无Eg感染的牙周炎组和正常组，其原因可能由于生物膜上的不饱和脂肪酸过氧化而减少，膜流动性降低，膜通透性增强，细胞崩溃，胞内ACP释放到胞外。而ACP为溶酶体标志酶，据Chen JF等报道〔12〕同属的溶组织内阿米巴有溶酶体，推测感染Eg牙周炎组ACP活性增高还有一个原因可能是Eg有溶酶体，它可释放溶酶体到唾液中。ACP是水解磷酯的酯酶，可使细胞膜上的磷酯水解而受损，因此，不论何种原因导致ACP活性增高，均会进一步加剧细胞膜的破坏，导致组织损伤。
综上所述，ACP水解细胞膜的磷酯使细胞受损和氧自由基使细胞膜结构不饱和脂肪酸过度氧化，破坏细胞膜和膜性结构，可能是Eg致牙周炎的致病机制之一。Eg是否有溶酶体及虫体有哪些致病酶类有待进一步研究。■
作者单位：刘光英(福建医科大学寄生虫学教研室 福州，350004)
陈金富(福建医科大学寄生虫学教研室 福州，350004)
刘友尧(福建医科大学生化教研室)
参考文献：
［1］刘光英，陈金富，马炜明等。福州部分人群口腔原虫感染情况调查.海峡预防医学杂志，1997；3(2)：129
责任编辑：姚红祥 |