图3　破纤维细胞，示大量各级溶酶体(L)和吞噬泡(→)。×28000

讨　　论

　　胶原的代谢与Fb有着密切的关系。胶原蛋白主要在Fb的RER上合成，因此分泌胶原蛋白功能增强的细胞内RER增生扩张〔5〕。本研究OSF病变组织内可观察到丰富的Fb，Fb胞浆内富含RER，且RER池明显扩张，说明OSF中Fb分泌胶原蛋白功能活跃。
　　Fb也是胶原降解的主要细胞。目前认为胶原的降解主要有两条途径，其中一条为细胞内降解途径，即由Fb、巨噬细胞等吞噬胶原原纤维或其分解产物，再将其进一步分解〔6〕。在某些病理状态如纤维化时，Fb对胶原蛋白的吞噬作用在其发病机制中有着重要意义。一些学者发现吞噬作用的抑制可导致纤维化的形成〔7〕。本实验亦观察到OSF病变组织的Fb中溶酶体少见，且未见到具有周期横纹的胶原原纤维被Fb吞噬的现象，说明OSF中Fb对胶原的降解不足。
　　张树欣等通过研究Fb的超微结构，提出了成纤维细胞系统的概念〔4〕，认为该系统包括Fb的六种基本细胞形态，即少分化成纤维细胞、幼成纤维细胞、成胶原细胞、肌成纤维细胞、破纤维细胞及纤维细胞，每种形态的细胞都有一定合成、降解胶原的能力，但其中合成胶原蛋白功能最强的是成胶原细胞，而降解胶原的主要细胞则是破纤维细胞。因此，了解Fb中成胶原细胞和破纤维细胞所占的比例，即可了解胶原的基本代谢情况。本研究通过对这两种细胞的分类计数，发现成胶原细胞在OSF早期、中期增多，晚期较前两期减少，而与正常无差别，说明胶原合成的增加从病变早期开始，维持至中期，晚期并无继续增加的趋势，而是减少至正常水平。病变组的破纤维细胞减少，虽然早期与正常对照间无统计学意义，但中期、晚期与正常及早期相比却具显著性差异,说明病变早期胶原的降解水平基本保持正常，而中期降解出现明显不足，并维持至晚期。从两者的动态变化可看出：OSF中胶原的堆积在早期以合成增加为主，中期既有合成的增加，也有降解的减少，而晚期则主要是胶原降解减少所致。
　　本实验尚见到OSF中期、晚期胶原纤维束间有密度似胞浆的片状区域，内有残余的细胞器膜结构，推测为坏死的破纤维细胞。破纤维细胞的坏死崩解，导致包括胶原酶在内的溶酶体酶流入细胞间质，从而有利于胶原纤维的破坏和结缔组织的改建〔8〕。说明虽然病变中、晚期破纤维细胞很少甚至未见，但胶原的降解仍然存在。然而，由于破纤维细胞的减少及胶原酶活性的下降，病变组织中过度增生的胶原纤维不能被完全降解，堆积的胶原纤维老化变性，因而可见在这些片状区域周围的胶原纤维不着色，且周期性横纹消失。■

作者单位：胥红(市妇幼保健院　中山，528402)
　　　　　刘蜀凡(湖南医科大学)
　　　　　沈子华(湖南医科大学)
　　　　　彭解英(湖南医科大学)
　　　　　彭隆祥(湖南医科大学)

参考文献：

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［5］成令忠(主编).组织学.第二版.北京：人民卫生出版社，1993；220～252.
［6］Knowles GC,Mckeown M,Sodek J,et al.Mechanism of collagen phagocytosis by human gingival fibroblasts: importance of collagen structure in cell recognition and internaliation.J Cell Sci,1996;98:551～558.
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责任编辑：姚红祥