提　要　选择40例RAU患者与50例正常对照，应用小剂量雷公藤多甙、锌、铁制剂、丹参治疗，探讨治疗前后患者血清SOD、MDA及血清元素的改变。结果显示SOD、MDA的改变，实验组与对照组有显著性差异（P＜0.01），治疗前、后对比又有显著性差异（P＜0.01），而血清Zu、Cu／Zn、Fe、Mn治疗前后有明显差异（P＜0.01），并与SOD、MDA的治疗前、后改变有明显相关性（P＜0.01）。
　　关键词　复发性口疮　　微量元素　　超氧化物歧化酶　　雷公藤

材料和方法

　　研究对象
　　实验组选取我院近年粘膜病专科门诊诊断为RAU并接受小剂量雷公藤多甙、复方丹参、锌、铁制剂治疗，共40例。男女各20例，年龄20～40岁。该组患者病程2～20年不等，每月发作1～2次，部位为舌、唇、颊粘膜，治疗观察前2个月未接受任何药物治疗，服药治疗二个月后作治疗后观察，对照组为年龄相近、健康体检正常的成人50名，男女各25例。
　　检测指标与方法
　　1. 超氧化物歧化酶（SOD）采用黄嘌呤氧化酶法，南京建成生物工程研究所SOD测定试剂盒，用分光光度计测其吸光度，计算SOD活力。
　　2. 脂质过氧化物（丙二醛MDA）通过对过氧化脂质降解产物中的丙二醛（MDA）可与硫化巴妥酸（TMD）缩合，形成红色产物，用分光光度计测其吸光度，计算MDA量。
　　SOD、MDA两种酶均在采血后48小时内完成测定。
　　3. 血清元素检测采用原子吸收分光光度计测定。试验器皿均经严格去离子处理。

结　果

　　实验组和对照组各项检测结果见表1。

表　实验组与对照治疗前、后比较（±s,Nu/ml,nM/ml,μg/ml）

		实验组　n=40		对照组　n=50
		治疗前	治疗后
SOD		88.95±16.3△。	1116.00±15.60*。	104.10±18.5
MDA		6.35±0.53△。。	5.25±6.45*。	4.05±0.60
Zn	男 女	0.8095±0.223△ 0.7255±0.218△	1.320±0.260* 1.350±0.220*	1.06±0.286 1.00±0.215
Cu/Zn	男 女	1.260±0.015△ 1.736±0.020△	0.950±0.011* 0.980±0.013*	0.811±0.010 0.890±0.010
Fe	男 女	1.45±0.600△ 0.95±0.54△	1.90±0.610* 1.70±0.600*	1.73±0.615 1.38±0.566
Mn	男 女	0.078±0.012△△ 0.088±0.013△△	0.088±0.012** 0.089±0.013**	0.008±0.011 0.009±0.015

 

△实验组治疗前与对照组比较P＜0.01；△△P＞0.05；
*实验组治疗前、后比较，P＜0.01；**P＞0.05；
*治疗前、后SOD与Zn、Fe相关对比呈正相关，与Cu/Zn呈负相关，P＜0.01；
**治疗前、后MDA与Zn、Fe相关对比呈负相关，与Cu/Zn呈正相关，P＜0.01
讨　论

　　SOD、MDA的改变
　　本实验结果显示，治疗前RAU患者SOD测定与正常对照对比明显下降，而MDA明显上升（P＜0.01），提示RAU患者发病期间体内存在严重的氧自由基代谢不平衡，间接反映氧自由基在RAU发病中是一个不可忽视的因素。据研究证实，超氧化物是炎症和组织损伤的重要介质〔6、7〕，除了直接损伤组织和细胞外，通过不可逆改变大分子，超氧化物游离基还可加重炎症和组织损伤，集中表现为：①与膜上的酶和受体进行共价结合，从而影响膜成份的活性。②与膜的组成成分共价结合，从而影响膜的功能与抗原特异性。③通过共价结合，使疏基氧化或改变PUFA与蛋白质比例而干扰膜转运。④引起PUFA的过氧化而直接影响膜结构，其过氧化物产生如丙二醛，对膜流动性、交叉联结、结构功能都会带来不利影响，甚至导致膜的孔隙增大，膜通透性增加，尤其是使血管内皮细胞损伤，出现炎症反应和退行性变化，细胞内质网膜，溶酶体膜等生物膜系统的液态镶嵌模式发生改变，导致细胞水平上的广泛性损害及病理变化。SOD的抗炎方式为消除因刺激而产生的超氧化物和稳定细胞浆膜，SOD还可通过催化超氧化物游离基脱氧成为氧分子和过氧化氢而拮抗游离基保护有机体〔8〕。SOD活力的高低间接反映了机体清除氧自由基的能力，而MDA的高低又间接反映了机体细胞受自由基攻击和严重程度，通过SOD、MDA指标可间接观察病程发展及治疗效果。本实验治疗前、后结果对比显示SOD、MDA指标的改善有显著性差异（P＜0.01），可以明确应用小剂量雷公藤多甙，配以锌、铁制剂，丹参等能有效地改善血清SOD、MDA指标的失衡作用和患者体内氧自由基的代谢。

责任编辑：姚红祥