值得注意的是本实验发现IgA降解片段和分子量为13 kD的蛋白只可促进变链的粘附,却不能竞争抑制其粘附,提示其为变链的牙面隐匿受体。这一粘附具有极高的特异性,作者根据ELISA实验原理设计进行了酶联免疫受体结合实验(ELISA),结果表明当吸附于聚苯乙烯板上时,此3种组份不能与各纯化变链表面蛋白有效结合(结果未报道)。实验结果还表明可促进变链粘附的IgA组份SBG1D1和SBG2D1均是IgA的降解片段,且主要由IgA的J链和H链组成,而其它含有IgA全分子的组份则促粘附作用很弱,提示IgA降解片段的促粘附作用不是通过抗原抗体反应进行的。对唾液中sIgA在变链粘附中的作用不同学者观点不一。近期研究发现sIgA既可促进细菌粘附,又可竞争抑制粘附,经酶解后其抗粘附作用消失,而酶解片段的促粘附能力却高于全分子［8］。本实验结果支持此观点。这提示口内细菌产生的IgA酶的降解作用可减少sIgA的抗粘附作用,并增强其促粘附作用。而几种淀粉酶组份则既可促进细菌粘附,又可竞争抑制细菌粘附,有两种组份在低浓度时即可完全阻止细菌粘附,提示其在细菌粘附中有双重作用,且抗粘附作用更强。

本课题为国家自然科学基金资助项目(编号 39270717)

作者单位:610041　华西医科大学口腔医学院(詹　玲,刘天佳,岳松龄,周学东),基础医学院(傅明德)

(本文图5见中心插页14)

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