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【摘要】 目的 研究口腔鳞癌(OSCC)及癌前病变(PL)中TGFβ受体Ⅱ(TGFβRⅡ)的表达。方法 采用免疫组织化学染色SP法。结果 TGFβRⅡ在OSCC及PL中均见阳性表达。正常及单纯增生组TGFβRⅡ阳性表达见于上皮全层，而在异常增生组中TGFβRⅡ阳性表达仅见于粒层及棘细胞层，基底细胞层未见表达。在OSCC组中TGFβRⅡ阳性表达多见于癌巢中心类棘层细胞，癌巢周边细胞多为阴性表达。在PL组中，重度异常增生的阳性率最低。阳性染色强度随着异常增生程度的增加而减弱。在OSCC组中，随分化程度的降低，阳性率降低且阳性染色强度减弱。癌旁上皮的阳性率及阳性染色强度均高于癌组织。结论 TGFβRⅡ在OSCC的发生发展过程中起一定的作用。口腔癌前病变中TGFβRⅡ的表达缺乏或减弱可能是造成癌变的重要机制之一。
【关键词】 转化生长因子β 受体 鳞状细胞癌 癌前病变
TGFβ作为一种上皮细胞生长的负性生长因子，在鳞状细胞癌(OSCC)发生发展过程中起重要作用。TGFβ能抑制正常上皮细胞的生长，但对某些OSCC却失去了抑制作用，目前认为这与癌组织中TGFβ受体表达下降或缺失有关［1，2］。本研究采用免疫组织化学方法，对OSCC及癌前病变中TGFβ受体Ⅱ(TGFβRⅡ)的表达进行检测，以探讨它在OSCC发病中的作用和意义。
材料和方法
1.材料：所有病理标本均为本院1994年～1998年活检或手术切除的白斑、红斑或鳞癌的经石蜡包埋的组织标本，共70例，全部经病理证实。其中上皮单纯性增生10例；上皮异常增生30例，包括轻、中、重度异常增生各10例；鳞癌30例，包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级鳞癌各10例。另外10例正常口腔粘膜均取自非肿瘤手术标本的正常周界。所有病例均是未经过激光治疗、放疗、化疗的原发病例。SP试剂盒为DAKO公司产品，TGFβRⅡ兔抗人多抗为Santa Cruz公司产品。
2.方法：常规免疫组织化学染色。一抗稀释度为1：50。用Tris液替代1抗作阴性对照、已知阳性标本作阳性对照。结果判定以细胞中出现棕黄色颗粒为阳性，根据细胞染色程度的深浅分为阴性(-)、弱阳性(+)、中度阳性(++)及强阳性(+++)四个级别。统计学处理采用SPSS软件进行分析。
结 果
1.TGFβRⅡ的免疫组化表达特点：TGFβRⅡ的阳性颗粒弥散地分布于胞浆内。在正常口腔粘膜组织中部分病例(5/10)阳性表达见于上皮粒、棘层，部分病例阳性表达见于上皮全层。在单纯增生病变中上皮全层呈均匀的阳性表达。在异常增生病变中，阳性表达主要见于粒、棘层，呈带状分布(图1)。在OSCC病变中，多数阳性表达病例(14/22)癌巢中心高分化的类棘层细胞为阳性表达，而类基底层细胞为阴性表达，另外8例呈较均匀的阳性表达。在30例OSCC病例中，有21例可见癌旁上皮，其中绝大多数病例(19/21)的癌旁上皮亦可见阳性表达。
2.各组中TGFβRⅡ表达阳性率的差别见附表。OSCC组与正常组、单纯增生组及异常增生组相比，阳性率差别不明显(P＞0.05)，但是，高、中分化OSCC较低分化OSCC阳性率要高(P＜0.05)。在异常增生组内，轻、中度异常增生较重度异常增生的阳性率增加(P＜0.01)。重度异常增生组阳性率最低，与其它各组差别明显(P＜0.05)。正常组与异常增生组差别不明显(P＞0.05)。
附表 TGFβRⅡ在口腔鳞癌及癌前病变中的表达
| 组织学分型 |
染色强度 |
阳性率% |
| - |
+ |
 |
 |
| 正常口腔粘膜上皮 |
5 |
4 |
1 |
0 |
50 |
| 上皮单纯型增生 |
2 |
5 |
3 |
0 |
80 |
| 上皮轻度异常增生 |
1 |
2 |
3 |
4 |
90 |
| 上皮中度异常增生 |
2 |
3 |
2 |
3 |
80 |
| 上皮重度异常增生 |
7 |
2 |
1 |
0 |
30 |
| 鳞癌Ⅰ级 |
0 |
6 |
3 |
1 |
100 |
| 鳞癌Ⅱ级 |
2 |
6 |
2 |
0 |
80 |
| 鳞癌Ⅲ级 |
6 |
3 |
1 |
0 |
40 |
3.TGFβRⅡ表达强度的差别：虽然OSCC组与正常组、单纯增生组及异常增生组的染色强度无明显差别，但在OSCC组内，随着分化程度的降低，阳性染色强度减弱(P＜0.05)。在30例OSCC病例中，有21例可见癌旁上皮，其中大多数病例(15/21)癌旁上皮较癌组织染色强度增强(图2)，4例染色强度相同，2例染色强度减弱。
责任编辑：姚红祥 |