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在异常增生组内，随着异常增生程度的增加，阳性染色强度逐渐减弱(P＜0.01)。重度异常增生的染色强度最低，与单纯增生组及OSCC组差别明显(P值均小于0.05)。正常组较轻度异常增生的染色强度要弱(P＜0.01)，但与单纯增生组，中、重度异常增生及SCC组相比无明显差别。
讨 论
TGFβ的作用机制在于通过与细胞表面TGFβRⅡ及TGFβRⅠ结合，激活信号传导通路，抑制细胞增殖［3］，但头颈部鳞状细胞癌的部分细胞系却对这种抑制作用失去反应。目前认为这是由于癌细胞表面缺乏TGFβ受体或受体表达量减少所致［2］。
由本文可知，在正常及单纯增生上皮中TGFβRⅡ的表达多见于上皮全层；而在异常增生病变及OSCC中，其表达主要见于粒、棘层及类棘层等分化好的细胞，少见于基底细胞层及癌巢的类基底细胞层。基底细胞层TGFβRⅡ表达缺乏有利于细胞逃脱TGFβ的生长抑制作用，利于癌变发生及发展。
TGFβRⅡ的表达基本上呈现出这样的趋势：随着病变由轻、中度异常增生向重度异常增生的转变，TGFβRⅡ的表达量逐渐减少，有利于细胞增殖。至重度异常增生时表达量最低，能使细胞更易于增殖。癌变完成后，TGFβRⅡ的表达量有所增加，但高、中分化鳞癌较低分化鳞癌的表达量要高，提示分化好的鳞癌更易于受到TGFβ的抑制作用。OSCC与癌旁的上皮相比，表达强度要弱于癌旁上皮，表明OSCC的TGFβRⅡ的表达量减少，这有利于OSCC逃逸TGFβ的抑生长作用，利于癌细胞的增殖。
癌前病变上皮与正常上皮相比，除了轻度异常增生较正常组的TGFβRⅡ表达有所增加外，其余并无明显差异。这与Game［4］的结果不同，他发现大鼠的口腔粘膜癌前上皮细胞系与正常对照相比，TGFβRⅡ的表达量下降。他用的材料是经4NQO处理的大鼠的口腔粘膜上皮，采用受体亲和力分析方法，并且未区分TGFβRⅠ及TGFβRⅡ，材料和方法的不同可能是导致差异的原因。
正常对照组、单纯增生组与异常增生组及OSCC组相比，TGFβRⅡ的表达量较低，与癌旁上皮的高表达相反，与Eisma的结果亦相反［5］，这用TGFβRⅡ参与生长抑制的机制难以解释。
总之，根据本研究的结果可以推测，TGFβRⅡ与口腔鳞状细胞癌的发生发展可能有着密切的关系，其具体的作用机制尚需进一步深入研究。
图1 上皮轻度异常增生病变中TGFβRⅡ的表达见于棘层而基底细胞层为阴性表达
图2 癌旁上皮TGFβRⅡ的染色强度为()，而下方癌组织的阳性表达强度仅为(+)
(本文编辑 王植三)
作者单位：刘昕燕（100081 北京医科大学口腔医院病理研究室）
高岩（100081 北京医科大学口腔医院病理研究室）
魏明洁（100081 北京医科大学口腔医院病理研究室）
庞淑珍（100081 北京医科大学口腔医院病理研究室）
参考文献
1，Briskin KB,Fady C,Micklel RA,et al.Inhibition of head and neck squamous cell carcinoma cell lines by transforming growth factor-β.Otolaryngol Head Neck Surg,1995,112(6):728-34.
2，Laure GA,Teresita MA,Scott JA,et al.Missense mutations of the transforming growth factor β type Ⅱ receptor in human head and neck squamous carcinoma cells.Cancer Res,1995,55(18):3982-3987.
3，Wrana JL.TGF-beta receptors and signalling mechanisms.Miner-Electrolyte-Metab,1998,24(2-3):120-130.
4，Game SM,Stone A,Matthews JB,et al.Differentiation of malignant oral rat keratinocytes reflects changes in EGF and TGF-β receptor expression but not growth factor dependence.Carcinogenesis,1991,12(3):409-416.
5，Eisma RJ,Spiro JD,Von Biberstein SE,et al.Decteased expression of transforming growth factor beta receptors on head and neck squamous cell carcinoma tumor cells.Am J Surg,1996,172(6):641-645.
责任编辑：姚红祥 |