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2.4 关节囊
关节囊的血供来自邻近血管的分支。关节囊的血管网分为两层，外层血管稀疏、细小，与关节囊纤维走行方向一致；内层为滑膜血管网，较为丰富，包绕关节腔［3］。在关节囊的前方，血液主要来自颞深血管的前方的关节支；关节囊内侧隐窝的血管来自翼外肌肌束膜的分支，这些分支反复以锐角发出细支，走向关节的内侧、外侧和上方，最后交织成毛细血管床衬在滑膜表面。滑膜的血管存在着相当一致的直径，约8～10μm。在关节面周围的滑膜血管呈扁平状；在供血较为丰富的盘后垫附近的滑膜上，存在着许多皱折和绒毛。皱折和绒毛内的主供血管呈前后走向，再由主干向各个方向发出分支。每个绒毛都存在着两支主要的动脉和静脉，二者靠血管分支连接。表面存在绒毛和皱折内的血管可为分泌滑液和关节运动创造条件［14］。
3 TMJ微血管的改变与关节疾病间的关系
滑膜的微血管床在分泌滑液和维持滑液的生理平衡中起着关键性作用。滑液为血浆的超滤液，它的产生与越膜渗透的润滑机制有关，内含滑膜细胞分泌的各种粘蛋白等成分［4,14］。正是由于滑液的产生与关节微血管存在着密切关系，故TMJ血管分布变化，将会对滑液产生的质和量产生影响，进而可能对以滑液的主要营养来源的关节软骨产生不利的影响，目前这方面研究尚少。
Periera等［15］对36例不同年龄组的关节囊和盘后组织取材检查，结果随年龄增加，关节囊和双板区血管数目及细胞成分明显减少，纤维组织增多。上述变化将可能影响滑液的生成，进而影响软骨的代谢活动，与之相对应的是软骨的细胞数目减少［16］。软骨细胞数目的减少，会使软骨的再生能力降低，可能是老年人群骨关节病高发的原因。
Heffez等［17］在关节盘移位研究中发现关节盘后区表浅血管的变化是与进行性的关节盘移位相联系，关节结构紊乱与盘后组织表浅血管的减少具有统计学上的明显相关性，而迁延不愈的结构紊乱的实质被认为是骨关节病(osteoarthrosis, OA)。胎儿期关节微血管研究表明，关节盘的血供主要来自双板区和翼外肌血管，当关节盘的双板区受压引起双板区缺血和纤维化时，可能使关节内滑液产生过少，使关节的润滑和营养障碍，可能会导致OA的发生［7］，但尚缺乏直接相关研究。
创伤FDDC是TMJ紊乱综合征的诱发因素，已被证实可引起关节血流量的改变。Kvinnsland等［18］利用中心球荧光技术对存在创伤FDDC大鼠TMJ血流量测定，实验侧15～20天血流量增多，但缺乏长时间的观察。造成小型猪一侧牙齿缺失，核素扫描TMJ的血流变化，时间为三个月。结果缺牙侧的血池像显示：闭口位时血流阻滞加重，光镜下可见玻璃样血栓，说明TMJ微循环发生障碍。在这种情况下，静脉回流受阻，致使骨内压增高，破坏了毛细血管血流下降的压力差。这些变化将影响关节的血流和营养，在关节遭到非生理性冲击时，发生微骨折，由于修复能力的下降，将会使关节出现退行性变化［19］。
Perera等［20］观察到疼痛性TMJ中成纤维细胞密度增加，血管狭窄或消失，在其它有关TMJ疼痛的研究中亦有类似的结构。Isacsson［21］认为组织内的血流量减少，导致组织内缺血，组织内乳酸潴留，pH值降低而引起疼痛。Dijkgraff等［22］在OA研究中发现，OA早期机体修复能力较强，血管增生以满足关节较高的代谢需要。晚期修复能力降低，相对应的滑膜血管数目明显减少，滑膜下纤维沉积增加。由此可见血管分布变化反应了OA的不同阶段机体对病变的修复能力。
综上所述，TMJ在病变发生时常同时伴随着微循环的变化，说明两者之间存在着非常密切关系。但两者之间究竟存在着什么样的联系尚未被认识。对之进行深入的研究，将有助于揭示OA的发病机制，为TMJ疾病的防治提供生物学基础。
责任编辑：姚红祥 | 
