3.ORNJ的发病机理：对于ORNJ的发病机理，传统的理解为放疗、创伤和感染的过程，其核心在于小动脉损害引起颌骨内的血循环障碍。这一学说以Ewing等为代表，曾长时期地指导着ORNJ的临床防治工作［1-4］。此后由于ORNJ病因病理研究工作的不断进展，人们对于该疾病的认识逐步从炎症转移至颌骨本身的代谢调节方面，Marx于1983年提出新的ORNJ病理学概念，即放疗后颌骨内由于血管和骨组织的放射损伤而形成了低血管、低氧和低细胞的组织结构，在这一基础上由于组织的新生替代能力无法满足细胞和胶原的代谢要求而发生坏死，因而ORNJ是丧失创伤愈合能力而非颌骨感染性疾患［2,3］。1990年孙勇刚等［5］针对狗的ORNJ模型进行血管造影和氧化铅灌注的血管影像学研究，发现在骨坏死的同时，下牙槽动脉及其分支破坏不明显，甚至在病灶内有增生倾向，故认为ORNJ的基本病理改变是射线对于骨组织的直接损害。但实验所采用的血管造影法过于宏观，难以显示颌骨内微血管系统的变化情况，我们在此基础上，对同一ORNJ的动物模型进行颌骨微血管铸型检测，试图揭示颌骨血管系统与ORNJ之间的内在联系。

　　实验结果显示除1例(80 Gy+拔牙)ORNJ病变广泛波及下牙槽血管造成其闭塞以外，其余各例下牙槽动脉及其分支连续性均完好。而在骨坏死区域内血管网络破坏消失，坏死区周边及下牙槽动脉周围可见活跃的毛细血管增殖灶且与X线片上新骨形成的部位相吻合。这一结果否认了小动脉损害论以及骨直接损害学说的合理性，亦有助于解释临床及动物实验当中存在的骨坏死病灶周围骨显像放射浓聚的事实［4,6］。我们认为颌骨在严重的放射损伤以后，由于微血管系统的损害造成毛细血管网络中断、数目减少，组织内微循环功能低下而缺氧；成骨细胞活动的抑制使骨组织正常的新生替代能力受到破坏因而低血管、低氧及低细胞组织结构逐步形成，骨组织维持在代谢低下的状态。随着骨组织不断更新替代的缓慢进程，颌骨内某些部位的代谢水平已无法满足骨再建(bone remodeling)的要求，或是颌骨创伤、炎症等外部因素的刺激，引起了局部骨组织的创伤修复过程：成骨活动增加，毛细血管急剧增殖。但血管的内皮细胞在快速分裂繁殖的同时，由于放射的中晚期效应而发生分裂死亡(mitotic death)，内皮细胞肿胀、退变、坏死造成血管网络的进一步破坏，使局部功能低下的微循环再次受到打击而衰竭，导致了ORNJ的产生。而骨坏死又刺激了颌骨的修复性活动，使其它薄弱区域同样因增殖性细胞死亡、微循环衰竭引起ORNJ不断进展的过程。

责任编辑：姚红祥