^〔6〕。本实验采用常规口腔正畸治疗操作，开口在25 mm左右，每次开口操作时间不超过30 min，因而操作本身造成关节病变的可能性很小。

　　3.2　关于TMJ组织形态学变化特点

　　3.2.1　骨关节面软骨组织

　　实验期6个月的动物可见增殖带增厚，肥大带中成熟软骨细胞的肥大程度降低，说明此时关节软骨的正常生长活动受到了影响。正常动物髁状突顶部软骨与骨的界限不明显，骨小梁呈树枝样。而实验动物可见明确的软骨与骨的界线，树枝样的骨小梁逐渐趋于形成平行于关节面，提示软骨的正常钙化活动受到了影响。实验期8个月时，TMJ软骨表现出了明显的退行性变化，关节表面胶原纤维松懈，软骨层明显变薄，细胞各层次排列混乱，软骨细胞数减少，个别部位软骨细胞增殖成丛。这与骨关节炎患者和发生退行性变的动物软骨的表现一致^〔7〕。

　　3.2.2　骨组织

　　实验动物髁状突可见骨小梁的弯曲、折断入骨髓腔、吸收等，表明髁状突骨组织迅速退变。de Bont^〔1〕观察到关节内结构紊乱患者有骨小梁发生微小骨折后的吸收。Blackwood^〔8〕认为骨的微小骨折发生于受压区域，骨通过受压区域的退变而减压，使髁状突与关节窝保持正常关系。Radin等^〔9〕认为不断地冲击使软骨下骨小梁发生微骨折，继而发生骨的改建，软骨下骨的微小骨折为一种维持关节正常功能的保护机制。本实验支持骨的退变为关节的保护性反应。但Radin等^〔9〕认为TMJ退变为软骨下骨组织最先受累，而不是软骨。本实验不支持此观点。在实验中6个月动物即出现软骨细胞的正常生理活动改变，而出现骨的变化时，软骨层中已可见明显的退变。

　　3.2.3　关节盘

　　实验期6个月时虽无明显变化，但8个月时在关节盘后带中出现软骨细胞聚集，且细胞间发生胶原纤维的钙化变性，切片时易断裂。胶原纤维的这种嗜碱性变在TMJ疾病患者中也常见^〔7〕。关节盘穿孔可能与之相关。

　　3.3　病变机制分析

　　一般认为退行性关节病是因组织所受的机械压力超出了其最大耐受能力所致^〔10〕。TMJ为负重关节，其病理表现与其它滑液关节相似^〔11〕。本实验所观察到的组织形态学改变，正是以局部纤维组织增生、软骨细胞层破坏、骨组织微小损伤、关节盘钙化等为特征的改变，而没有炎细胞浸润、水肿、充血等炎症反应现象，因此可以认为其病变机制与局部生物力学变化有关。实验中原有的尖窝相对稳定、广泛而紧密的咬合关系被逐渐破坏，双侧后牙嚼细，研磨食物的功能均受到影响，使得实验动物无法有效地进行咀嚼。为咀嚼食物，实验动物需作更多的咬合运动，这种额外的咬合运动可能与正常咬合的运动方式不同^〔12〕。这种渐进性的改变，便导致有关组织由增殖(代偿)到退变(失代偿)的逐渐变化。

　　3.4　本研究的意义

　　本实验研究通过对实验动物猴造成慢性咬合紊乱的方法，观察到了以退行性变为主要特征的TMJ相应组织形态学变化，说明所研究的渐进性咬合紊乱可以引发TMJ的退行性变。这些改变与过去许多学者所报道的TMD的病理改变相一致，但由于样本量较小，尚需进一步研究证实。

责任编辑：姚红祥