正常的关节盘SEM形态，多认为表面呈波浪状(wave-like, undulated)、脑回、堆起(headed-up)、条索状、编织状，盘的不同区域又有所不同[1-6]，对不同年龄的研究也有描述[2,7]，因而未设立正常对照组。
3.1    关于短时压缩
　　Kempson认为软骨最初的弹性压缩不依赖于间隙液的流动，而源于蛋白多糖(Proteoglycan, PG)-胶原网架结构的变化，同时这种变化是可复的[9]。150秒的压缩SEM表、断面形态符合这一观点(图1-1，1-2，1-3，3-1，3-2，3-3)。
　　有研究表明盘表面的波浪状是由其下的PG-胶原波浪状排列形成[1,3]，因而这一网架被压缩后必将导致表面波浪结构的变浅。本实验中胶原纤维被挤压为致密的板层状，有较多的板层间隙。这可能是短时压缩时液体从关节盘中未完全流出或盘的某些区域在结构上具有更强的抗压缩能力[10]。表面波浪状结构的模糊，应该是凝胶破坏的初期现象。有研究表明，正常的盘表面尽管有波浪状结构但表面凝胶是平滑的，如“柏油马路”[1]。与本实验相似。(图1-1，1-2，1-3)
从生物力学角度而言，由于关节盘的渗透性很低[1,8]，即受压后液体流动阻力很大，因而在快速加载或卸载时，如150秒，液体不能与之同步的挤出或吸入[12]。这种粘弹性很好地缓冲了应力，使受力区应力松弛，因而使断面留有较多的间隙，同时，这一改变也是可逆的。
3.2    关于3小时围限压缩
对于长时间的压缩，关节盘出现破坏，表面凝胶剥脱为卷起状、片状，并暴露了其下交错成网状的胶原纤维束，有的呈现洞样缺损(图2-1，2-2，2-3)。以上改变和傅开元在创伤动物模型3月、5月组结果相似。傅认为这些表现是退行性关节病(Degenerate Joint Disease,DJD)的早期表现[6]。
　　本实验3小时的变化早于傅开元的研究，主要原因可能是本实验是在离体环境下完成。而在体内功能状况下，关节盘间隙液的流动及重新分布能使应力松弛而减弱[1]，同时初始的DJD及骨关节病又可以得到修复作用的补偿[13]。但是，恒定的长时间的压缩，其三维结构发生较大的变化，甚至崩溃，断面观察已无残留间隙可以证明，此时软骨细胞获得营养的途径被阻断，代谢废物也不能有效清除，修复作用的补偿已无法完全有效的进行，破坏则再所难免了。
离体情况导出凝胶的破坏可以证明：①凝胶层是关节盘组织的薄弱结构，抗压能力差，关节盘最初的破坏是凝胶的破坏，如凝胶脱落、卷起状， 同时，说明这一层结构是关节盘的第一道防线。在体内环境下有修复作用的补偿，可以很长时间不表现症状(如临床患者中无症状紧咬牙及磨牙者)，说明从病变到发病有边缘带，而边缘带的宽窄与年龄、性别、情绪及健康因素有关系[13,14]。②关节盘破坏的进一步发展可能是继发于凝胶破坏产生的诸如胶原纤维束的暴露及氨基多糖(Glycosaminoglycan,GAG)脱落。有研究表明：胶原、PG、软骨细胞具有抗原性，由于表面凝胶状物的“封皮”作用。这些抗原成份与免疫系统相隔绝，但“封皮”的脱落一方面使关节盘表面光滑的结构遭到破坏，影响了关节运动；另一方面，暴露的胶原纤维一旦变性、断裂，则可能成为自身抗原而刺激机体引发自身免疫反应，从而导致更广泛的破坏[6]。
PG是由GAG等构成，PG的含量直接关系到盘的生物力学性质，盘的压缩弹性模量与PG及GAG间有较多的正相关关系[9,15]。表面凝胶成份，有学者认为是基质成份，即PG[6,3]。Kempson等研究发现，当用酶使PG降解、含量下降时，会致压缩弹性模量下降、渗透性上升、蠕变速率加快。这些改变均会致盘抗拉压能力降低。除了凝胶层丢失的影响外，时间也是一个因素，长时间的盘组织受载，间隙液被缓慢地压出[12]。这种结果往往导致缺血再灌注损害[14]。磨牙症及紧咬牙患者，关节盘长期处于恒定、缓慢的压力下，盘的三维结构变形严重，间隙液被从盘中挤出，这可能是致病的机理所在。有待进一步研究。

责任编辑：姚红祥