1.5 统计学处理
　　数据以表示。各组均数间的比较采用方差分析。
2 结 果
2.1 病理改变
　　大鼠受100 g×75 cm大小能量致伤后,出现鼻腔出血,面部软组织挫伤,上颌骨粉碎性骨折,但无明显骨质缺损,硬膜外有大面积出血,多集中于前脑前1/2区域。光镜下见脑组织间质水肿,小血管充血,血管周围水肿。电镜下见神经元细胞核肿胀,染色质溶解,胞浆有空泡样变,线粒体肿胀。上述变化以伤后4小时和8小时组最为明显。
2.2 致伤后脑组织含水量及伊文氏蓝含量变化
　　大鼠致伤后4小时组和8小时组的脑组织水含量和伊文氏蓝含量与伤前组相比,差别非常显著(P<0.01),说明脑水肿明显,并且血脑屏障也受到严重破坏(表2)。

表2 对照组大鼠脑组织含水量及伊文氏蓝含量变化

项目	致伤前	致伤后
		1小时	4小时	8小时
含水量(%)	78.09± 　0.84	79.03± 　0.98*	80.56± 　1.03**	80.94± 　1.20**
伊文氏蓝 含量(μg/g)	1.89± 0.52	2.87± 0.61*	4.57± 1.13**	6.01± 1.63**

与致伤前比较:* P<0.05, *　* P<0.01 2.3 治疗组神经功能的改变 　　在大鼠木条平衡作业实验中,KET治疗组在用药后第1天即表现出明显的治疗作用,与对照组相比差异明显(P<0.05)(表3)。在大鼠木条行走作业实验中,治疗组大鼠在伤后1～3天与对照组相比,木条行走时间明显缩短,且提前2天恢复到伤前水平(表4)。上述二实验说明KET对大鼠面部撞击致颅脑损伤的治疗有明显疗效。 表3 大鼠木条平衡作业时间(s)

与致伤前比较:* P<0.05, *　* P<0.01; 与治疗对照组比较△ P<0.05 表4 大鼠木条行走作业时间(s)

与致伤前比较:* P<0.05, **P<0.01 与治疗对照组比较△P<0.05, △△P<0.01

3 讨 论
　　本实验采用100 g×75 cm的致伤能量撞击大鼠上颌骨中部,造成中等程度的颌面部撞击伤并发颅脑损伤的伤势。脑组织损伤机理可能是撞击力通过上颌骨直接传递给前脑组织,使脑组织变形和移位,形成创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI),为脑震荡伤。从实验结果看,脑水肿的程度和血脑屏障破坏的改变以伤后4～8小时为最明显,病理观察也支持上述变化,这与人体该类损伤的病理过程相一致［5］。
　　颌面部撞击致颅脑损伤,可造成原发性脑损伤和继发性脑损伤。继发性脑损伤可以加重原发性脑损伤,导致神经功能障碍,甚至发展成不可逆性损伤。当前多认为,脑损伤后脑组织兴奋性氨基酸的含量明显增加,过度刺激其NMDA受体,引起离子通道的开放,Na+,Cl-和水内流,细胞内Ca2+超载,引发一系列病理反应［6］。
　　兴奋性氨基酸的神经毒性作用主要是经过NMDA受体介导的,因此,选择NMDA受体阻断剂,可以抵抗其神经毒性作用。KET是NMDA受体非竞争性拮抗剂,作用于NMDA受体的离子通道内苯环利定(PCP)位点,对谷氨酸(Glu)有较好的拮抗作用。KET为脂溶性,易通过血脑屏障,有利于脑损伤的治疗。
　　本实验选用KET作为早期治疗药物,对大鼠颌面部撞击致脑损伤的治疗进行观察,通过木条平衡作业和行走作业分别了解大鼠的平衡能力以及逃避反应和精细运动技巧能力。结果发现,KET治疗组在用药后第1天即表现出明显的治疗作用,大鼠在木条行走和木条平衡实验中与对照组相比差异明显(P<0.05和P<0.01)。其中在木条行走作业实验中,大鼠提前2天达到伤前水平,这说明KET对大鼠面部撞击致颅脑损伤的治疗有明显疗效,同时也为临床上进行该类损伤的早期救治提供了依据。

责任编辑：姚红祥