（牙合）创伤组3个月和5个月组的滑膜可见一些特异改变。滑膜细胞之间有点粘连(punctate adherens)连接方式［3］，粘连处滑膜细胞胞质侧可见微丝密集，这种连接方式可见于细胞体之间或细胞体与另一细胞突起之间(图4)。胞质内细胞器数目减少，出现大量核糖体致密颗粒和大量的微丝，微丝在细胞突起处和胞核四周最多，可密集成束；A型细胞胞质内见大量的空泡和近细胞膜处的小泡；细胞核呈卵圆形或不规则形，常伴有较深的凹陷，异染色质或凝集在核膜深面或松散分布；另外常可见到细胞膜上孤立的微绒毛突起，偶见多个微绒毛集中排列(图4)。滑膜基质可变得不均匀，胶原原纤维增多，一（牙合）创伤组3个月组的家兔TMJ滑膜内膜下层发现类“蚓状小体”结构(图5)。

讨    论

    一、（牙合）创伤导致家兔TMJ退行性改变

    本研究中，（牙合）创伤组3个月后家兔TMJ髁突软骨和滑膜组织即出现了明确的退行性改变，与对照组5个月的家兔 TMJ变化类似，表明（牙合）创伤确实可以促进关节组织退行性改变的发生［４］。实验性（牙合）创伤虽未见到严重的TMJ软骨和骨的器质性损害［1，2］，但均可导致软骨细胞不同程度的变性，甚至细胞死亡崩解，从而改变了TMJ的生物力学机械性能，如进一步遭受关节内创伤或外来的过重负荷，甚至正常的生理负荷，都将有可能导致更严重的器质性损害。另一方面，髁突软骨表层覆盖物脱落，胶原纤维松解断裂，暴露于关节腔，这样，软骨内胶原纤维和蛋白多糖等大分子进入关节腔，则可能成为自身抗原而刺激机体引发局部的免疫反应。破损的表层结构为抗体物质进入关节软骨内部提供了有利条件，从而导致更广泛的破坏。

    二、TMJ 退行性变的滑膜超微结构特点

    关于颞下颌关节紊乱综合征(temporomandibular joint disturbance syndrome, TMJDS)超微结构的报道很少［5］。本研究实验性（牙合）创伤所致的家兔TMJ退行性变的滑膜超微结构与骨关节病相似，而与类风湿性关节炎有所不同［3，6］。滑膜内膜层细胞之间多呈疏松排列，被滑膜基质所分隔，因而使关节液可以直接同滑膜基质接触；然而有些细胞之间可紧密接触，正常人体的滑膜细胞之间可存在缝隙连接(gap junctions)方式，其他形式的连接方式则很少见。本研究发现，（牙合）创伤后的家兔TMJ滑膜细胞之间存在点粘连连接方式。Meek等［3］发现人体膝关节骨关节病的滑膜细胞之间有很多的点粘连连接，并认为是骨关节病滑膜细胞的特征之一。然而，这种连接方式的存在有何意义并不清楚。骨关节病滑膜细胞的另一特征是细胞膜上孤立的微绒毛突起，这可能影响滑膜细胞游走方向［3］。

    滑膜细胞内微丝是退行性关节病滑膜细胞的一个主要组成成分，胞质内微丝成分的增加是细胞退变的结果［7，8］ 。微丝是细胞运动的结构基础，突起的形成、胞质颗粒的移动、细胞器的迁移、微绒毛收缩以及其他运动形式都与之有关，是否还有其他的病理学意义尚有待研究。

    （牙合）创伤组3个月组的家兔TMJ盘后区组织中发现类“蚓状小体”结构。TMJDS患者的关节盘双板区和髁突软骨中均曾发现这一结构［4，9，10］。这一结构是一种压力性弹力纤维组织的变性，与关节面的过度负荷有关。

本研究为国家教委博士点专项基金资助课题
作者单位： 100081 北京医科大学口腔医学院

图1  （牙合）创伤3个月，软骨细胞呈“水肿”状，胞质透亮，粗面内质网散在分布，微丝成束分布(粗箭头)(×5 000)
图2  （牙合）创伤3个月，软骨细胞胞质的电子密度增高，仅见肿胀的线粒体(×7 000)
图3  退变中期的软骨细胞，细胞发生固缩，胞核外形不规则，核膜不清晰，染色质凝集(×10 000)

责任编辑：姚红祥