图1　小血管内血栓形成，髓鞘有脱髓鞘样变，雪旺细胞增多，100×

2.3 C组　撞击后19 侧中有10 侧同时伴有上颌骨粉碎性骨折，面肌亦有抽搐，但神经干水肿充血更重，较撞击前粗大。损伤后3 d镜下可见小血管内弥漫性血栓形成。神经束形态完整，部分髓鞘空泡样变性。轴突连续，染色均匀，部分轴突肿胀，但无断裂。15 d时见神经大体标本仍有水肿，较正常神经粗大。镜下见小血管内有弥漫性血栓，并可见炎细胞浸润，部分髓鞘结构消失，成空泡状或网状，范围较3 d时扩大，正常神经结构消失，近神经束膜处变性更为明显。雪旺氏细胞胞体增大，部分呈圆形及椭圆形。横断面见髓鞘空泡状或网状变性，部分神经束内变性髓鞘数量占1/3(图2)。轴突未见断裂，但粗细不均匀，仍有肿胀，部分轴突有空泡样变，但数量少。30 d时见神经形态基本正常，但与周围组织粘连紧。镜下小血管内未见血栓，近束膜处髓鞘仍有较多的空泡样变性，雪旺细胞较正常增多，形态尚正常，并可见较多炎细胞及巨噬细胞。轴突连续，染色均匀，部分轴突仍有肿胀。60 d时近束膜侧髓鞘有稀疏的空泡样变，轴突已基本恢复正常。90 d时髓鞘及轴突恢复正常形态。

图2　横断面近神经外膜侧神经髓鞘空泡样明显，中央侧轻，可见血栓，200×

2.4 D组　撞击后16 侧中有5 侧伴有上颌骨粉碎性骨折，面肌抽搐及神经干大体表现同C组。损伤后3 d镜下可见血栓，近束膜处髓鞘结构消失，呈大的空泡样及网状，横断切片见髓鞘膨大，部分呈空泡样变，雪旺细胞肿胀。轴突连续，粗细不均匀，未见断裂及空泡样变。15 d见神经仍有水肿，镜下见仍有血栓，髓鞘变化明显，成空泡状或网状，以近神经束膜处明显。雪旺细胞数量增多，分布散乱，横断面见近束膜处髓鞘退变明显，中央形态尚正常。轴突银染连续，染色均一，但粗细不均匀，部分轴突呈腊肠样，横断可见肿胀。30 d时轴突及髓鞘改变与B组相近。60 d时神经形态基本恢复正常。
2.5 E组　神经束形态正常。3 d时见神经形态结构基本正常，未见脱髓鞘改变，横断面髓鞘排列均匀。轴突染色均一，可见区域性膨胀。15 d时轴突仍可见肿胀，30 d时恢复正常。病变各期雪旺细胞改变均不明显。

3　讨　论

　　 国外已报道了颌面部因遭受钝器打击而致的面神经麻痹的病例［1］。本研究采用简单新型的撞击装置建立了不同损伤条件下的面神经撞击伤模型。结果表明，面神经总干因位置较深，撞击后常因颅脑损伤而死亡，而其分支可因撞击而致伤，这与国外的报道是一致的。
　　面神经撞击伤的特点是：①面神经所受撞击力量大而作用时间短，同属挤压伤但受力性质不同；②面神经受损范围大，因此无法准确判断损伤的近中及远中段；③面神经损伤的同时可伴有周围较大范围的软组织损伤，严重的可伴有邻近部位骨折；④面神经损伤的程度与软组织的保护作用有关。
　　通过本研究可以初步得出以下结论：①面神经总干因位置深，在遭受撞击时会因严重的颅脑损伤而死亡。②面神经受到外力撞击时，软组织的保护作用非常重要。C 组和D 组在撞击时，面神经后面均垫有金属片，面神经后的衬垫硬度是相同的，虽然软组织的厚度只有2～3 mm左右，但D 组的软组织仍然缓冲了部分撞击能量，C 组受撞击后，神经从大体形态及镜下表现来看损伤范围及程度均重于B 组及D 组，其恢复所需的时间也长于上两组，因此，软组织的缓冲可减轻面神经的损伤程度。③B 组与D 组神经后的衬垫硬度不同而损伤程度接近，这可能是由于面神经受到撞击后其后方的上颌骨骨折部位位于面神经上方，因此未能释放撞击能量，在都有软组织缓冲的情况下，面神经后方的硬组织衬垫即使不同它们的损伤程度也是基本一样的。④面神经损伤的同时伴有较大范围的软组织损伤，撞击所形成的弥漫性血栓是面神经除直接损伤外的一个主要致伤原因。血栓的形成加重了神经的水肿反应，如撞击位置接近总干，可因茎乳孔压迫水肿的面神经而致面神经麻痹。Simo等［1］报道了颞部遭到橄榄球及拳击伤而致的面瘫。Williams 等［2］在1991 年也有这方面病例的报道。他们认为一方面髓鞘的肿胀可导致轴突的局部缺血而使神经受损，另一方面如果神经水肿位于茎乳孔附近则可因神经受压而导致面瘫。给以强地松龙治疗后，患者在3 个月后痊愈。⑤面神经撞击伤应属于挤压伤，但其伤后的病理表现又与挤压伤不完全相同。蔡志刚等［3］在对面神经钳夹及挤压伤模型的观察中均未发现血栓的形成，但轴突可见断裂及区域性轴突丧失，而撞击伤则未见轴突断裂。按Sunderland 五度分类法，面神经撞击伤属于II 类损伤。从实验中可看到伤后15 d仍有血栓形成，此时也是面神经变性最重的时期，30 d时血管已再通，面神经可见到较明显的恢复。因此面神经的恢复与血管的再通在时间上是一致的。

责任编辑：姚红祥