Stadler［4］(1991)通过体外培养的兔膝及肩关节透明软骨细胞实验发现，IL-1、TNF-α可以使细胞上清液中原较低的NO合成水平成倍增加，抑制NO的生成可呈剂量—效应关系地减轻细胞因子对软骨细胞增殖的抑制。Palmer［5］(1993)研究体外培养的人膝关节软骨细胞，结果发现IL-1诱导产生的NO生成的时效依赖关系会受到诱导型NO合酶(iNOS)抑制剂—单甲基精氨酸(L-NMMA)，氢化可的松和地塞米松等药物的影响和调节。本研究首次在国内外通过体外成功培养的人胚颞颌关节软骨细胞为实验对象，结果发现：正常软骨细胞会生成少量的NO，IL-1的刺激能明显增加TMJ软骨细胞的NO生成，但这种效应能部分地受到地塞米松的抑制，本研究结果与Stadler和Palmer等的实验结果相似。
　　NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化L—精氨酸而生成，它作为一种新发现的重要的气体调节分子，无需特殊受体可自由穿透细胞膜，作用于细胞内的靶分子发挥作用，NO具有许多生物活性，在舒张血管，传递神经信息和调控免疫功能等方面起着十分重要的作用［6］。TMJ软骨为缺乏血供的纤维软骨，有别于其他关节的透明软骨，在其组织结构，细胞形态及代谢等方面有其特殊性，NO对它的生物学作用可能更为突出。
　　Takahashi［1］(1996)检测一组颞颌关节紊乱症患者关节滑液中的NO水平，发现TMJD患者的NO水平明显高于正常人，从而提出NO可能参与了关节滑膜炎和骨关节病的病理过程。作者［2］(1998)也检测一组关节内紊乱症患者关节滑液中的NO含量，结果与Takahashi相同，而且发现关节腔醋酸强的松龙封闭治疗能降低滑液中NO的生成水平。本实验结果也证实皮质激素类药物可以降低由IL-1诱导的软骨细胞NO生成量。
　　目前的研究已经证实，正常关节软骨的代谢有赖于细胞因子、生长因子的精确的网络调节，病变关节软骨、滑膜及滑液中细胞因子的过度生成是造成关节软骨降解及滑膜炎的重要因素。有关NO在骨关节病发病过程中的作用，现知之甚少，推测可能的主要作用有：高浓度细胞因子刺激iNOS的表达增加，使NO的生成增加。高浓度的NO一方面抑制软骨细胞增殖及其基质合成，从而使软骨修复能力低下；另一方面，高浓度的NO还促进软骨细胞糖酵解，产生的ATP促进软骨细胞产生基质金属蛋白酶(MMPs)、二十碳烯酸类及某些细胞因子，使骨破坏增加。由于NO参与了骨关节病的病理生理过程，药物调节NO量已成为治疗骨关节病的一条新途径。目前临床上一些已用于治疗骨关节疾病的药物，实际上也是通过调节NO生成量这一途径发挥作用的，如水杨酸盐为NO清除剂，消炎痛能通过抑制前列腺素的合成而阻断NO的作用。糖皮质激素是通过抑制iNOS的诱导合成而降低NO的生成量，它实际上是iNOS的选择性抑制剂。
　　由于NO生物作用的广泛性和复杂性，加之骨关节病发病因素的多样性，不能以NO解释其所有发病机理，但过去的研究和本实验发现：IL-1能刺激软骨细胞合成大剂量的NO，NO是促进软骨细胞凋亡的重要因素，IL-1对软骨细胞增殖的抑制作用至少部分是通过NO而实现的。