图1　部分核固缩、肿胀呈串珠状(失神经4周，HE×40)

图2　大量的细胞核成堆分布，胞浆少(失神经16周，HE×20)

图3　核位于中央的不成熟肌细胞(失神经后12周，TEM×3000)

图4　不成熟的细胞再生退变(失神经后12周，TEM×10K)

3　讨　论

　　骨骼肌支配神经切断或破坏后，又无足够的再生可能时，受累骨骼肌变小和松驰，组织学上肌纤维横径变小，横切面的形状变为棱角形，肌核彼此密集，常形成核堆。肌纤维的萎缩是由于其内的肌原纤维及其他结构减少所致，肌细胞膜形成皱折。但早期肌细胞并不发生坏死，只是在状态持续了较长时间以后肌纤维才崩解，留下空的基底膜外壳［2］。而且不同型肌纤维对失神经的反应敏感性是不一致的，ⅡB型纤维最早发生萎缩，继之各型纤维萎缩，肌纤维内部结构紊乱［3］。而大部分肌肉包括腓肠肌均为混合型肌，因此，不同时间不同纤维所发生的变化程度不同步。其机理尚不清楚。
　　本实验对失神经鼠腓肠肌动态观察发现，肌纤维早期发生萎缩，继之退变，退变的肌细胞被成肌细胞替代［4］。在严重萎缩的肌纤维所在位置核增多，这些核排列仍有一定方向性，细胞核中有的肿胀，有的固缩，增多的核可能为相对性的，也可能因细胞增殖而形成绝对性的核增多。电镜下见失神经较长时间组(12周)有细胞核位于细胞中央、胞浆中有不成熟的肌原纤维的细胞。因此失神经早期，由于退变肌纤维的基膜存在，由肌卫星细胞等成肌潜能的细胞增殖而来的细胞可能在基膜内融合为不成熟的肌细胞，而失神经时间较长的肌肉，基膜最终崩解，新形成的不成熟的肌细胞亦发生退变，即在没有神经支配的状况下，新形成的成肌细胞反复退变与再生，不断循环，最终导致肌原性细胞全部丧失［5］。但可能这个时间是相当长的。本实验中的观察时间内仍有再生的肌细胞，因此，促进失神经骨骼肌再生，促使神经与肌肉尽早发生形态和功能性联接可能会提高失神经肌肉功能恢复程度。

本课题由博士后科学基金资助

作者单位：顾晓明　刘宝林　孙庆妹　西安第四军医大学口腔医学院　710032
唐休发　现在成都华西医科大学口腔医学院工作

参考文献

1 唐休发，顾晓明，刘宝林，等. 神经切断后骨骼肌特异蛋白表达变化. 实用口腔医学杂志，1998,14(2):83
2 武忠弼译. 病理学. 总论与各论. 北京：人民卫生出版社，1989.974
3 Oldfors A, Mair WGP, Fogdestam I. The morphological sequences in man of de and reinnervation in free muscle transfer with microneurovascular anastomoses. Scand J Plast Reconstr Surg, 1989,23:35
4 Koshima I, Endo T. Experimental study of vascularized muscle: Multifactorial analysis of muscle regeneration following denervation. J Reconstr Micro Surg, 1989,5(3):225
5 Schmalbruch H, Al-Amood WS, Lewis DM. Morphology of long-term denervated rat soleus muscle and the effect of chronic electrical stimulation. J Physiol, 1991,441:233

责任编辑：姚红祥