表1　CGRP免疫反应阳性颗粒观察值(±S, n=16)

　　CGRP是1983年人类首次用分子生物学方法发现的来自降钙素（Calcitonin,CT）基因的新神经肽,在中枢神经系统的三叉神经核、延髓及脊髓前角有大量CGRP 细胞,在外周神经系统的三叉神经节、结状神经节和脊髓背根神经节等感觉神经节内有丰富的CGRP 细胞和纤维。CGRP与多种神经递质或神经肽共存,它在神经元内合成,经轴浆运输后到达神经末梢,并以囊泡形式储存备用［4］。CGRP介导的机械性伤害刺激传递是借助促进SP在脊髓背角释放来实现的，CGRP具有强烈的扩血管作用，并能加强速激肽增加毛细血管通透性、血浆蛋白渗出的作用，共同参与神经源性炎症的过程［5，6］。Goadsby在对临床偏头痛和丛集性疼痛的患者研究中发现,患者颈外静脉血中CGRP含量均显著增高［7,8］。我们在对三叉神经痛患者的临床研究中还发现，疼痛发作时患侧颈外静脉血中SP、CGRP的含量也显著升高［1，9］。这些研究表明,三叉血管系统的激活与局部CGRP浓度的变化明显相关,三叉血管系统在脑干部位有一个反射存在,其传入神经是三叉神经,利用的神经肽为SP及CGRP,传出神经是面神经/岩浅大神经通过蝶颚神经节和耳神经换元,利用VIP等神经肽导致血管扩张。在脊髓水平, CGRP促使痛信号的传递,当痛觉传导到中枢后又引起中枢神经系统过度分泌SP及CGRP,并沿着传出神经释放入血,引起局部血浆浓度升高。有实验证明,脊髓蛛网膜下腔注射CGRP可使痛阈降低,而注射CGRP抗血清则可提高痛阈［4］。
　　本组临床资料显示：痛支神经纤维中CGRP 免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著多于、大于非痛支神经纤维中的CGRP 免疫反应阳性颗粒，间接反映出痛支神经纤维中的CGRP 含量比非痛支神经纤维的高，从另一个侧面反映出CGRP 在局部参与了三叉神经痛的发病过程。痛支和非痛支CGRP 免疫反应阳性颗粒的平均光密度和平均面积相差不显著表明两者在反应强度和颗粒大小上基本一致。我们认为，三叉神经痛发作时痛支神经可能快速过度合成和释放CGRP 导致阵发性剧烈疼痛；在外周由于CGRP促进了 SP的释放，导致致痛、致炎物质的积聚，进一步刺激传导伤害性信息的传入纤维，这些刺激经过一定时间的总和后再次爆发新一轮的疼痛。我们认为：三叉神经痛发作时局部确有CGRP的参与，其作用可能与其局部浓度升高，导致痛阈降低以及促进SP向中枢释放传递痛觉导致阵发性剧烈疼痛发作、并增强SP在外周的神经源性炎症作用有关，而长期的神经源性炎症使得中枢释放单胺类神经递质的功能发生障碍，痛阈降低，致使颌面部轻微的触觉刺激也能产生伤害性刺激信息。由于本组病例资料较少，还不能完满解释三叉神经痛痛支神经组织CGRP含量增多的复杂现象，只能初步说明CGRP参与了三叉神经痛疼痛发作的过程，目前还需进一步弄清导致CGRP过度合成和释放的原因，有关研究正在深入之中。

［基金项目］　全军医药卫生科研基金资助题(98M084)
［作者简介］　胡世辉（1964-），男，湖北黄石市人，主治医师，硕士，主要从事口腔颌面外科临床工作及三叉神经痛病因学研究。
胡世辉（宜昌市第一人民医院，　湖北　宜昌　443000）
姜晓钟（宜昌市第一人民医院，　湖北　宜昌　443000）
赵云富（宜昌市第一人民医院，　湖北　宜昌　443000）
叶挺军（宜昌市第一人民医院，　湖北　宜昌　443000）
宋朝佑（宜昌市第一人民医院，　湖北　宜昌　443000）

参考文献

［1］　胡世辉，姜晓钟，赵云富等．三叉神经痛患者血液降钙素基因相关肽的观察［J］．口腔医学纵横，1999，15(4)∶198-199

责任编辑：姚红祥