如上表所示，左侧的严重缺血改变明显少于右侧，在6只动物中有2只有较严重损害，在较多见SCC中，尚可见到典型的鸟眼状细胞改变，痂状缺血改变，亦可见到较轻的缺血改变及微空泡变等，细胞数目的减少存在于所有以严重缺血改变为主的视野中，在这2只的较严重的左侧损害中，其损害情形与右侧基本一致，亦是以5层左右的损害为最严重，无“黑细胞”的出现。一只狗出现了明显的交界区(BZ)损害。总之，在结扎组的6只狗中，全部出现了缺血损害，而降压组并未出现明显的形态学异常。
讨　　论

　　对普通HE染色下可观察到的形态学改变而言，一般认为是以以下的顺序进行的：微空泡变，缺血的细胞改变，痂状缺血改变或鸟眼状改变一直到严重的缺血改变和神经细胞的缺失为止［5］。而一般认为出现细胞微空泡变的细胞损害是可逆的，是较早期的改变，而痂状缺血改变和鸟眼状变化以及严重的缺血改变则需要一定过程，也是不可逆的变化，而且缺血变化的时间过程并不因所受引起缺血原因的严重程度的影响［6］
　　在结扎降压组中，右侧的大部皮质观察区都至少观察到较多严重缺血改变的细胞，还有1例以鸟眼状改变为主的，可以认为该组动物的脑神经细胞发生了不可逆的变化，但没有出现大体观察的坏死灶脑疝形成及光镜下几乎无局部坏死灶的出现，可以说明处于低血压状态下结扎颈动脉的动物的缺血损害只能算是早期或中期改变，同时观察到的细胞微空泡变也支持这一观点。
　　而在单纯结扎组中，仅可见到鸟眼状细胞或微空泡变细胞个别存在，同样的表现亦出现于对照组。Brown等人［7］观察到的“黑细胞”被认为是在染色过程中造成的，但如果处死及取标本的间隔过长，则这种形态学改变即可见不到。似乎有理由推论在正常对照组标本中观察到的这些非正常改变亦是由于在染色过程中所造成的。可以认为单纯性的血压降低并不引起狗脑组织神经细胞可以观察到的形态学缺血变化。单纯性的单侧大鼠的颈动脉阻断并不能导致足够的程度产生缺血损害，而要通过低血压［7］或低氧状态［8，9］，这主要是脑底的Willis环的作用结果。而大鼠比狗的颈动脉系统接近于人［1］，所以可以认为单纯的单侧颈动脉阻断也不会引起狗脑组织神经细胞的形态学改变。而结扎低血压组将这两条件结合在一起，产生了严重的缺血改变，也是这两个因素相互作用的结果。这样该组即成功模拟产生了脑缺血的动物模型。在前面提到的降低血压的实验中［7］，将大鼠的平均血压降低40～50mmHg，我们在预实验的摸索中得到的血压值比例(30～40)/125，稍低于前述实验的比例(40～50)/110，狗的平均动脉压为125mmHg，大鼠为110mmHg［11］，更恰当的血压值的降低，需要进一步研究。
　　如前所回顾，由于目前严格地选择病例及各种技术的应用，使阻断颈动脉的死亡率大为减低，有的甚至为0，而其主要的并发症主要是由于早期或中期的可逆或不可逆的脑缺血的改变，表现为临床上可以恢复和不能恢复的神经症状。而这一动物模型产生的结果与目前颈动脉外科的现状较为吻合。
　　本实验也从另一个侧面说明了低血压在脑缺血产生中的作用，它可以减少大脑的灌流，从而在一定条件下产生局部脑缺血，出现临床症状［11～13］。在正常睡眠时，血压、心输出量以及脑血流量均下降30%［14，15］，而60%的缺血性中风是发生在睡眠期间的，仅在走路时被发现，而前述的下降正是这一后果的明显的推动力之一。
　　在结扎低压组中，最严重改变发生在B区，即大脑中动脉分布区域的颞部，在层次上以5层左右最为严重。似乎这与大脑中动脉更多地依赖颈内动脉有关，而有3只狗都出现了明显的交界区损害。一般认为交界区损害是对于血压降低的反应［6］。
　　在6只动物中，有2只左侧亦出现了严重缺血改变为主的区域，但并不是在所有区域都有类似的情况；前者是由于血压降低减少了脑血流量，右侧颈动脉血流阻断使其更加重，造成左侧亦缺血。这可以解释为狗的侧支循环较多，左侧的血流流向了右侧，造成了双侧损害，而后者需进一步解释。

责任编辑：姚红祥