一、牙周膜(PDL)的结构和功能
    每个牙齿靠胶原支持组织与邻近的牙槽骨相连接。正常情况下，围绕牙根的PDL占据约0．5mm的空隙，它的一侧插入根面的牙骨质，另一端插入比较致密的骨板——硬板。这些支持纤维呈一定角度附着于牙根和邻近的牙槽骨，这种排列在牙齿行使功能时能抵抗牙齿的移位。

    绝大多数的PDL间隙由胶原纤维所占据。PDL的其他主要成分是：①细胞成分：包括血管、神经和有关的不同类型的间充质细胞；②组织液：这两者在行使正常功能和正畸牙齿移动方面起主要作用。

    在PDL内主要细胞成分是未分化的间充质细胞和他们的后代——成纤维细胞和成骨细胞。在正常情况下，PDL的胶原细胞不断地更新和重建。显然，同样的细胞既可作为成纤维细胞产生新的胶原基质，也可作为破纤维细胞破坏分解以前产生的胶原。牙槽窝骨质和根面的牙骨质作为对正常功能的反应，呈小规模重建，骨和牙骨质的吸收各自通过破骨细胞和破牙骨质细胞。这些多核的巨细胞完全不同于产生骨和牙骨质的成骨细胞和成牙骨质细胞，它们不是来自局部的骨祖，而是来自血液——淋巴系统的单核细胞。

    PDL包含血管和来源于血管的细胞。神经末梢在PDL内也分布丰富，还有疼痛感觉的无髓鞘游离末梢和比较复杂的感受压力、张力信息的受体。此外，PDL间隙内充满了体液也是很重要的。这种液体与身体其他组织的相同，源于血管系统。体液充盈于呈多孔的腔室内，这种状况被形象地描述为“减震器”。在正常功能下，体液充足于PDL间隙起这种减震作用。

二、PDL和骨组织对持久正畸力的反应
    持续力作用于牙齿，重力导致迅速发生牙齿疼痛，出现PDL内细胞成分坏死和移动牙附近牙槽骨的潜掘式骨吸收；轻力适合PDL内细胞的活动和无疼痛的牙窝直接骨吸收和骨重建。正畸的目标是尽可能产生直接骨吸收，引起牙齿移动，但不可避免发生PDL区域性的局部坏死和潜掘式的骨吸收。

(一)牙齿移动的生物控制
    在详细讨论正畸力的反应之前，有必要考虑生物控制的机制，有两个可能的控制因素即生物电和血流，它们是正畸牙齿移动中两个主要的对立的理论。新的压电理论与牙齿移动有关，认为牙齿的移动是由于牙槽骨弯曲产生的电信号来控制的。有关牙齿移动方面血流的理论认为通过PDL内血流改变而产生细胞的变化。在PDL张力和压力区域，间隙内血管直径增加或减少，确实使血流发生了改变。

    上述两种理论，虽然有实验支持，但不完全成熟。目前认为，这两个机制在生物控制牙齿移动中起了一定的作用。

    压电效应是一种现象，在许多晶体状物质中均可以观察到。晶体结构的变形产生的电流是由于一部分晶体上的电子转移到其他晶体上的缘故。很多无机晶体的压电效应多年前就被发现。最近几年，又发现了有机晶体也有压电的性质。不仅骨性矿化物是晶体结构，有压电的特征，胶原本身也是压电物质。因此力作用于骨骼产生骨弯曲也必然产生压电信号。

    压电信号有两个奇特的特点：①迅速的衰减率，如用力时，压电信号由于反应而产生，然后迅速消失到零，即使力还在维持也是如此；②当力撤除后产生等量的信号，方向相反。可以晶体受压而变形使电子移动来解释这两个特点。当晶体结构变形时，电子从一个位置移到另一个位置，可以观察到电荷变化。撤除力值后，晶体恢复到它原来的形状，可以看到电子反流。由于这种排列，节律性的活动将产生持续性的相互作用的电子信号。

    还有一个压电的反效应：不仅用力能引起晶体结构变形产生电信号，应用电场也能引起晶体结构变形，尤如用力一样。如果生物的重要信号通过正常的压电效应来产生，而应用反向压电效应治疗的潜力将引起人们极大的兴趣。

责任编辑：唐建华