而对种植体基台的几个研究如下：有学者认为基台受力时对于种植体的变形是造成某些应力集中情况的因素之一[9]; Mihalko1992年通过有限元分析发现斜面型的基台那种种植体界面使该界面的剪切应力减小[10]; 而适当扩大基台直径，可减小根尖区应力，并使皮质区应力分布更均匀[11]。
　　骨本身也对应力分布有所影响：Mei Jer1993年在进行了一个种植体的有限元研究后认为，种植体周围应力不仅仅是由于种植体及其界面相对周围骨的运动造成的局部变形引起的，也有整个下颌弯的因素[12]; 而骨质较差的易产生超负荷而失败；骨与种植体界面的整合情况也直接影响应力分布[11]。
　　关于骨吸收后的应力分布变化的研究很少见，近年仅Patra 1998年所作的一个相关二维有限元研究，结果表明随着皮质骨失的增加，应力可传导到离种植体颈部更远的区域，使松质骨内应力增大，甚至会出现大部分负荷直接传导到薄弱的松质骨内的情况，而导致种植体失败[11]。而Van steeberghe1999年也在相关文章中提到碟型骨吸收发展到一定程度后，可能使 种植体更易受力弯后脱位，折断[9]。
　　关于生物力学因素引起骨吸收的机理方面：有些学者认为不仅应力集中可引起骨吸收，而且应力过小也可引起骨的废用性吸收[7]，而关键是要应力是否超出了骨适应的生理性应力范围。Rubin和Lanyon1987年提出骨适应的应力生理范围为200-2500uE[13];Reiger1990年提出保持骨健康的应力范围为250-400psi[14]。另外，骨界面的骨微裂或骨微损伤是导致骨吸收的一个直接原因[15]，这可由过大负荷或骨生理适应范围内的疲劳损伤所致。
　　关于骨重建的理论，有研究认为液压比电效应在骨适应性活动中有重要的地位[16]；另外，Fyhire和Carter1986年提出了关于骨重建的两个目标理论：即使骨小梁方向顺应力方向以取得最小材料获得最大强度的效果[17]而Huiskes于1987年提出了一个应变能密度理论，应变能密度定义为单位体积有力所作的功，而骨重建的动力就是实际情况与静态平衡状况间的能差[18]。
　　而关于骨适应性重建的细胞生物学研究，在近十年也有很大进展，既包括动物实验，也包括实验室实验。而渐被广泛接受的一个理论为：骨细胞与骨衬里细胞网共同提供了一个保证骨器官机械需求的细胞系统，在骨细胞的参与下，对压力的感知明显好于只有衬里细胞参与的情况。而负特别是弯负的一个直接效应，就是骨组织腔隙小管内液流的变形。这会产生两个效应：首先，易化营养物质的扩散的物的运输，有助于骨细胞生存。其次，液流剪切力的大小同负载直接相关，将给细胞网关于应力大小的信息，及关于结构力学稳定性的信息。经典的旁分泌细胞的信号分子例如一氧化氮与前列腺素作为液流细胞受体的结果释放出来，介导了骨的适应性重建[19]。
　　而对于引起种植体周围骨吸收的两种最主要诱因：微生物因素与生物力学因素之间的关系，现在还不是很清楚。有人认为在骨整合种植体中边缘骨吸收更可能是因为由于应力集中，因为骨性连结不象纤维连结那样利于龈袋加深，另一方面，种植体的无孔金属表面也比真牙多孔的牙骨质表面更不易聚集内毒素。而正是因为种植体骨袋中的厌氧环境，才蓄积了同牙周袋内相同的细菌，而不是相反的关系。而另一些研究表明，虽然粗糙表面可减少骨组织废用性萎缩的可能性，但其大幅下降的生存率可能正是由于微生物入侵造成的[20]。目前来看，这两种因素都不应忽略,很有可能二者是相互关联的，并可能在不同情况下一种是主要因素而另一种为继发性的。

责任编辑：姚红祥