【摘 要】 目的：观察正常、龋病、慢性牙髓炎、慢性 牙 髓炎急性发作患者的牙髓中6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2的含量，揭示PGI2和T XA2的作用。方法：放射免疫检测法检测。结果：龋病、慢性牙髓炎、慢性牙髓炎急性发作三组中6-酮 -PGF1α和TXB2水平明显高于正常组(P<0.01)。慢性牙髓炎组中TXB2水平高 于龋病组(P<0.01)，慢性牙髓炎急性发作组中6-酮-PGF1α水平明显高于其它组( P<0.01)。结论：牙髓因外界刺激PGs代谢增加，PGI2、TXA 2代谢失衡与牙髓病变和临床症状有关。
【关键词】 牙髓； PGI2; TXA2； 放射免疫测定
自1975年Hamberg发现花生四烯酸-血栓素A2(AA-TXA2)的代 谢途径 、1976年Moncado发现PGI2的生物活性以来，有关前列腺素类(PGs)的研究进入了新领域。 一些学者认为TXA2、PGI2的平衡对维持机体正常的生物功能和控制局部血流量起到重要 的作用。本组用放射免疫法测定几组不同牙病患者牙髓中PGI2、TXA2的固定代谢产物6- 酮-PGF1α、TXB2的含量，探讨其与牙髓病变和临床症状的关系。
1 材料和方法
1.1 研究对象
均为本院口腔颌面外科拔牙室拔牙患者，患者均无明显系统性疾患，3月内无服药史。
1.2 分组
A组(正常组)：正畸需要或因阻生而拔除的健康牙分别为5例和4例，患者年龄11 ～28岁，平均25.8岁；男4例，女5例。
B组(龋组)：临床诊断为中、深度龋7例，患者年龄23～38岁，平均29.1岁，男3例，女4例 ，均为阻生齿。
C组(慢性牙髓炎组)、D组(慢性牙髓炎急性发作组)：龋源性牙髓炎［1］，C组12例 ，D组6例，均无牙周、尖周病变，男8例，女10例，年龄27～50岁，平均41.1岁，均为 阻生齿。
1.3 方法
拔牙后立即劈牙取出牙髓，置液氮中冻存。称量牙髓组织移入匀浆器，内有生理盐水、无 水乙醇1.0ml(体积比为8：2)，冰浴中制成匀浆液。加入重蒸乙酸乙酯5ml提取2次，将提取 液负压抽干，-20℃保存。放免药盒由中科院药理教研室提供，具体检测方法按药盒说明书 进行。
2 结果 (表1)
B、C、D组牙髓中TXB2、6-酮-PGF1α明显高于A组(P<0.01)。C组 牙髓中TXB2明显高于B组(P<0.01)，D组6-酮-PGF1α含量明显高于其它组(P <0.01)。
各组间T/K值也明显不同，A、B、C组逐渐升高，D组则逆转。
表1 不同组别牙髓组织中TXB2和6-酮-PGF1α含量(pg/mg)
组别 | n | TXB2( | 6-酮-PGF1α( | T/K值 |
A | 9 | 26.29±6.10 | 20.82±4.01 | 1.262 ±0.085 |
B | 7 | 58.61±3.69* | 39.83±2.21* | 1.470±0.022 |
C | 12 | 86.51±10.96*△ | 43.52±6.25 | 2.003±0.131 |
D | 6 | 5.59±7.77* | 113.24±14.40*△ | 0.505±0. 057 |
±s)
* 与A组比较，P<0.01；与邻组比较，*△ P<0.01
3 讨论
3.1 炎症牙髓中PGI2、TXA2生成、释放增加
已证实牙髓组织具有合成PGs的能力。牙髓组织细胞、血小板膜富含多 不饱和脂肪酸，是AA代谢活跃的部位。正常状态下，细胞生成AA的功能处于抑制状态，在创 伤、感染时，贮存于细胞脂肪池中的AA由磷脂酶水解，通过一系列的酶促反应，迅速转化成 内过氧化物(PGG2、PGH2)。在PGI2合成酶、TXA2合成酶的作用下，由内过氧化 物转为PGI2、TXA2。两者性质极不稳定，在产生效应的几分钟内，自发地衍化为稳定而 无活性的6-酮-PGF1α、TXB2。因此，测定6-酮-PGF1α、TXB2可间接地了 解PGI2、TXA2生成和释放的情况。
有关牙髓中PGs的研究多限于动物实验。实验性牙髓炎的狗牙髓中，内源性的PGI2、TXA 2、白三烯(LTC4)、AA的代谢均增加［12］。细菌LPS导致的炎症鼠牙髓中AA增高 ［3］，而且鼠牙髓中AA的环氧化酶代谢的主要产物为PGI2、TXA2［4］。人 的炎症牙髓中PGE2显著高于正常牙髓，疼痛牙髓中PGE2、PGF2α显著高于无症状 牙髓［5］。说明PGs参与牙髓炎发病的病理过程。以往的研究证实：牙髓中AA环氧 化酶的主要产物为PGI2、PGF2α、TXA2、PGE2，因血管内皮细胞、平滑肌细胞 产生较丰富的PGI2［6］，牙髓中PGI2可能主要由这些细胞产生。血管内皮细胞 也可产生TXA2，但仅为PGI2的1/100［7］。炎症牙髓中中性粒细胞 和巨噬细胞较 多。巨噬细胞可产生TXA2，是TXA2可能的主要来源。本组B、C、D组牙髓中6-酮-PGF 1α、TXB2含量均明显高于A组，说明炎症情况下牙髓中PGI2、TXA2合成、释放增 加。C组的TXB2含量显著高于B组，而6-酮-PGF1α与B组有明显差别，这可能与病变 后牙髓中血管内皮损伤有关［8］。病变牙髓中PGI2、TXA2增加的机理可能为 ：①细菌的内毒素等进入牙髓后，缓激肽、5-羟色胺(5-HT)、自由基大量生成，刺激AA系统 代 谢加快［9］；②细菌内毒素等进入牙髓后引起牙髓细胞膜通透性改变，使大量的钙 离子进入细胞内，引起细胞内钙调蛋白活性的改变，从而激活磷脂酶A2，促使AA转化为PG s［10］。
