牙髓病治疗局麻失败的原因分析和处理

[摘要]  局部麻醉(局麻)是牙髓病治疗时疼痛控制的主要措施，临床上经过有效的局麻，多数患者的疼痛都能够得到控制，但仍有部分患者局麻不充分，尤其对于炎症牙髓，从而造成治疗上的困难。该文就局麻药的作用机制、髓病治疗中局麻失败的潜在原因及处理措施作一综述。
[关键词]  牙髓治疗；局部麻醉；疼痛；钠通道
    有效的局部麻醉(局麻)是牙髓病治疗时疼痛控制的关键。对于正常牙髓阻滞麻醉成功率可达75-90％「1」，但对于炎症牙髓通常麻醉效果较差，Nusstein等「2」研究表明，对不可复性牙髓炎患者进行单纯的下牙槽神经(IAN)阻滞麻醉，有30％—80％患者麻醉无效，是正常牙髓麻醉失败的8倍。
1  局麻药物的作用机制
    局麻药通过阻断钠通道，限制钠离子流动，从而阻滞神经传导功能。近来的分子生物学研究已经发现了几种不同类型的钠通道，如河豚毒素(TTX)阻断类钠通道，并推断出了它们的氨基酸序列和蛋白质结构「3」。局麻药进入细胞膜后，在胞质侧与钠通道的内孔区连接在一起，阻塞钠通道，达到局麻效果。
2  牙髓病治疗局麻失败的原因分析
2．1  炎症对局部组织pH的影响
    局麻药以未离解的碱性形式进入细胞膜，而以离解的酸性形式阻断钠通道，局麻药这两种形式所占百分比取决于药物的离解常数pKa和局部组织pH。炎症介导的酸中毒可能会导致局麻药的“离子捕获”，使局麻药呈离子型不能透过细胞膜而致局麻失败。局部pH假说具有重要的临床意义：①提示具有较低pKa的局麻药(非离子型较多)对牙髓病麻醉可能更有效。②局部组织或局麻药pH的临时调整可用来增强临床上的麻醉效果。尹新芹等「4」用碳酸氢钠碱化局麻药施行拔牙术，起到了良好的增强局部麻醉效果，但目前尚未见有用于牙髓疼痛患者的临床实验资料。
    但这一假说有其一定的局限性，如①炎性酸中毒是少数情况，尽管液化坏死(如脓肿)可使pH降低至4—5，但影响区域仅限于脓肿区。②炎症组织比正常组织有更强的缓冲能力，实际的pH改变可能不足以引起局麻药的离子捕获「5」。即使在炎症严重的情况下，局部组织的pH可以解释上颌牙齿的浸润麻醉失败问题，但不能解释神经阻滞麻醉的失败。
2．2  炎症对疼痛感受器的影响
2．2．1  组织损伤或化学炎性递质激活或致敏疼痛感受器如缓激肽能激活细胞表面的缓激肽受体(BK1或BK2)，使无髓鞘C纤维的疼痛感受器兴奋；前列腺素F2(PGE2)则能降低神经元的阈值等。周围神经元的致敏和激活能提高对麻醉药的抵抗性「6」。
2．2．2  改变神经元的结构性质  临床研究证实炎性递质如某些生长因子能促使更多的周围神经末梢生长到人感染的牙髓中，炎性组织神经末梢的增加能增加感受区面积，提示疼痛感受器更易由刺激物的空间总和所激活「7」。
2．2．3  改变疼痛感受器某些蛋白质的合成  炎症可引起牙髓组织神经末梢向牙髓中释放P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽，而这些神经肽则可引起逆行性血管扩张「8」。
2．2．4  改变疼痛感受器上钠通道的成分、分布和作用「9,10」  TTX耐受型钠通道包括PN3和NaN，此类钠通道对利多卡因较不敏感「11」，而且当暴露于炎症递质PGE2后其敏感性能提高两倍以上「9」。Hargreaves等「12」证实人牙髓中至少有两
种类型的钠通道，包括PN3，因此应用PN3选择性拮抗剂可能有利于缓解患者的疼痛。
2．3  炎症对血液流动的影响
    Vandermeulen「13」提出炎性递质能引起周围血管扩张，提高药物吸收速度，从而降低局麻药的浓度。局麻药是血管舒张剂，因此常需与血管收缩剂联合使用，以提高局麻的成功率。但采用较高浓度的血管收缩剂是否会产生较深或较长时间的麻醉，临床实验结果仍不十分明确，而且尚未有关于牙源性疼痛患者的临床实验报道。炎症状态下牙髓的血液动会发生局部性改变「14」，但在远处的局部注射点(即神经阻滞注射点)血管变化则不明显。因此此假说更有利于解释浸润麻醉的失败。
2．4  局麻药物的快速免疫
    因局麻药常与血管收缩剂一起使用，药物在组织中的停留时间较长，可能使药物在钠通道上有足够的时间产生快速免疫反应，从而降低麻醉效果，尤其是重复注射后「13」。然而局麻药在临床条件下是否产生快速免疫仍不十分清楚。