【摘 要】 目的 探讨牙周炎与唾液谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的关系。方法 选取83例牙周炎患者及33例正常对照者，对其口腔唾液做GSH-PX测定。结果 实验结果显示牙周炎组GSH-PX含量为(32.34+6.58)u/L ；正常对照组GSH-PX含量为(55.26+13.26)u/L，牙周炎组GSH-PX含量低于正常对照组，差别有高度显著性。结论 牙周炎是由细菌引起的非特异性炎症，由于大量细菌的积聚，局部自由基生成增多，从而使GSH-PX消耗增大，提示GSH-PX与牙周炎密切相关。
【关键词】 谷胱甘肽过氧化物酶；牙周炎;唾液
近年来的研究表明牙周病可能是由于自由基的产生和清除的动态平衡被破坏而导致的损伤，而人类的抗氧化酶系统具有清除自由基的作用。由于检测氧自由基在技术上比较困难，故可通过检测抗氧化酶的含量来间接反映氧自由基的存在。谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）是抗氧化酶系统的重要成员之一，有报道证实牙周病患者的牙周病变组织中GSH-PX活性降低［1］。而唾液中GSH-PX变化如何，国内尚少见报道。本文报告牙周炎患者唾液中GSH-PX活性的测定结果，并与正常对照组的GSH-PX进行比较，探讨牙周炎与GSH-PX的关系。
1 材料与方法
1.1 研究对象和分组
选取本地区一社区大学的116位对象，无全身系统性疾病，近3月内未接受任何抗炎治疗，年龄42～83岁，其中男性33例，女性83例。根据其牙周病流行病学调查结果，分为二组。其中牙周炎组83例，年龄48～83岁，男性27例，女性56例。牙周情况表现为不同程度的牙垢堆积，牙石沉积Ⅰ～Ⅲ度，牙龈充血、肿胀，可探及牙周袋3～5mm，牙齿松动1～3度。正常对照组33例，年龄42～71岁，男性6例，女性27例，牙周情况表现为口腔清洁情况好，牙龈无明显红肿，未探及牙周袋，牙齿无松动。
1.2 唾液的收集
样品收集时间为8：00～10：00am，受试者静坐1～2min，之后用消毒吸管采集全唾液，置于干燥的玻璃管中，样品量不少于2ml。然后放入-20℃冰箱保存，冰冻 时间不超过1周，测定时离心取上清液。
1.3 实验方法［2］
GSH-PX活性以催化GSH氧化的反应速度即单位时间内GSH减少量来表示。GSH和5`5-二硫代双2-硝基苯甲酸反应，在GSH-PX催化下可生成黄色的5-硫代2-硝基苯甲酸离子，测定该离子的浓度即可计算出GSH减少量。酶活性单位定义：以每升唾液、37℃ 每分钟催化1μmol GSH氧化酶量为一个活性单位(u)。
1.4 统计学方法
本文中测定结果均采用±s的形式表示，统计学处理采用Ridit及t检验。
2 结果
牙周炎组83例唾液GSH-PX活性平均值为(32.34±6.58)u/L,正常对照组33例为(55.26±13.26)u/L,牙周炎组唾液GSH-PX活性显著低于正常对照组,P＜0.01。
3 讨论
人类抗氧化酶系统包括超氧化物歧化酶 SOD，过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-PX。通过清除过量的自由基，可维护口腔良好的健康状况。自由基（FR）是外层轨道含有不成对的电子、原子、原子团或特殊状态的分子，是人体内物质氧化—还原的代谢产物。在生理条件下，机体FR的产生和清除处于动态平衡状态；而在病理条件下，FR过度产生，机体失去平衡，常造成对机体的损伤。牙周炎是由细菌引起的非特异性炎症，大量细菌侵入机体时，患者的龈袋或牙周袋中积聚比正常人高几倍甚至十几倍的细菌，尤其是厌氧菌。细菌本身的代谢产物、内毒素以及机体的防御反应可造成局部产生大量的自由基，这样自由基的产生与消除的平衡关系被破坏。有学者发现牙周炎患者外周血多形核白细胞受到刺激时释放大量超氧阴离子自由基O2- ，同时可连续不断地诱发机体产生新的自由基或活性氧，而且新的自由基或活性氧又可以互相转化，共同损害机体组织或细胞。所有的细胞成分都会受到自由基损害，但带有不饱和双链的脂质易感性更强。受自由基作用，体内生物膜中的多价不饱和酸发生过氧化反应，生成过氧化脂质（LPO）,LPO进一步分解产生大量的醇类、醛类和羟类，具有很强的生物毒性作用。这些自由基在杀灭细菌的同时，也破坏正常的组织细胞结构，从而导致牙周炎的产生。
