11例银屑病患者口腔损害的病理表现

　　提　要　探讨口腔粘膜是否可发生银屑病。于450例有皮损的银屑病患者中发现有口腔病损者11例，且口腔病损与皮损间有消长一致的关系。作者对这些口腔病损进行了组织病理学和免疫病理学研究。结果显示：口腔病损上皮不全角化，棘层增厚（棘皮症），角源细胞分裂活性增加，结缔组织乳头延长，钉突亦相应增长，毛细血管扩张，上皮内炎性细胞浸润，上皮浅层有时可见到Munro’s微脓肿。角层、棘细胞间及基底细胞间和基底膜处有免疫复合物沉积。上述结果与银屑病皮损相似。提示口腔粘膜可发生银屑病。
　　关键词　口腔粘膜　　银屑病　　组织病理　　免疫病理

材料与方法

　　1.　抗体：荧光抗体是武汉市一医院皮肤病研究室提供的异硫氰酸荧光素标记的兔抗人lgG、lgA、C3,F／P＝2，浓度为1mg/ml。
　　2.　取材：局麻下在口腔病损处切取约1.0×1.0cm组织块，再将每一组织块分成约等大二部分，一部分立即放于液氮罐中，备免疫病理切片之用，另一部分则置于10％福尔马林液中固定，作常规组织切片之用。　　　
　　3.　常规组织切片制作与HE染色：10％福尔马林液中固定24小时的组织块被顺序脱水、二甲苯透明、石腊包埋，切取4.0μm厚制切片。苏木精-伊红染色，中性树胶封固。
　　4.　直接免疫荧光切片制作及观察：①取出冷冻新鲜组织块，OCT包埋，冷冻切片机连续切片，厚4.0μm，用丙酮在室温下固定10分钟，存放于普通4℃冰箱。磷酸缓冲液（PBS），pH7.2,0.15M，冲洗切片5分钟。分别滴抗人lgG、lgA和C3于同一组织块的不同切片上。置湿盒孵育30分钟。PBS冲洗5分钟，电扇干燥，用缓冲甘油封固，加盖玻片。②自发荧光对照：病损组织切片不加标记抗体，直接封片观察。③阴性对照：正常人口腔粘膜冰冻切片分别用前述几种标记抗体染色，作阴性对照，观察试剂效果。④用Leitz显微镜落射光观察。

结果

　　1.　上皮组织的改变：上皮可见不全角化，不全角化层见染色较深的固缩核。上皮钉突向下延伸，有的呈典型的上细下粗的棒状，末端肥大，该处棘细胞层增加，少则7～8层多则十几层，基底细胞及紧邻基底细胞的棘细胞的胞质呈明显的嗜碱性，有丝分裂数增加（图1、2）。

图1　▲示上皮浅层不全角化，↑示钉突呈棒状，棘层明显增加。　（HE12.5×6.3）

图2　上皮内见炎性细胞，↑处炎性细胞与基底细胞接触密切，▲示基底细胞及其上的棘细胞胞质呈嗜碱性，有丝分裂数增加。　（HE12.5×100）

　　2.　固有层的改变：固有层乳头伸长、增宽，有的部位伸长的乳头十分接近上皮表面，其上仅覆2～3层上皮细胞，毛细血管扩张（图3）。在牛肉色变病损中毛细血管扩张、迂曲明显。

图3　↑示毛细血管扩张，▲示中性白细胞正穿入基底层。　（HE12.5×100）

　　3.　炎性细胞浸润与Munros微脓肿：上皮及固有层内散在有炎性细胞，表现为多形核和单核细胞，乳头顶端可见变得细长的中性白细胞正穿入基底层（图3）。不全角化处可见散在中性白细胞。作者在一例左颊粘膜糜烂病损处的不全角化层内见到数个胞膜消失，胞质呈均质状，核固缩的中性多核白细胞聚集在一起，形成上皮内的微脓肿（图4）。

图4　↑处上皮内多个中性白细胞聚集，形成微脓肿。　（HE12.5×100）

　　在牛肉色变病损中，作者还观察了粘膜下层小涎腺组织的腺泡，显示腺泡内无淋巴细胞浸润，腺泡完整，仅于腺泡间结缔组织中见少许散在的炎性细胞（图5）。

图5　腺泡结构清晰，无炎性细胞浸润。　（HE12.5×40）

　　4.　免疫病理学表现：直接免疫荧光观察发现，所有的病损均有角层免疫复合物的沉积，基底膜处亦可见到抗体沉积，基底细胞间，紧邻基底细胞上方的棘细胞间及乳头上部偶尔可见到免疫复和物的沉积（表1）。

表1　三种免疫复和物在口腔粘膜病损中沉积的情况